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21.6 : Maladies non infectieuses - Biologie

21.6 : Maladies non infectieuses - Biologie


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Forme de pomme : bonne pour les pommes, mauvaise pour les gens

La personne représentée sur la figure (PageIndex{1}) est obèse. Il a beaucoup de graisse supplémentaire dans son abdomen, ce qui lui donne une forme de pomme. Ce type de distribution de graisse est appelé obésité abdominale ou centrale. C'est l'un des nombreux indicateurs utilisés pour diagnostiquer une maladie appelée syndrome métabolique. D'autres indicateurs du syndrome métabolique comprennent l'hypertension artérielle, des taux sanguins élevés de glucose et de triglycérides et de faibles taux sanguins de HDL (« bon cholestérol »). Le syndrome métabolique, à son tour, est un facteur de risque majeur pour de nombreux tueurs de maladies non infectieuses.

Introduction aux maladies non infectieuses

Les maladies non infectieuses comprennent toutes les maladies qui ne sont pas causées par des agents pathogènes. Au lieu de cela, les maladies non infectieuses sont généralement causées par des facteurs génétiques ou environnementaux autres que les agents pathogènes, tels que des expositions environnementales toxiques ou des choix de mode de vie malsains. La plupart des maladies non infectieuses ont un ensemble complexe et multifactoriel de causes, comprenant souvent un mélange de variables génétiques et environnementales. Des exemples de maladies non infectieuses comprennent la fibrose kystique, la plupart des cancers, les maladies cardiovasculaires telles que la maladie coronarienne et le diabète sucré.

Alors que de nombreuses maladies non infectieuses sont des maladies de longue durée ou chroniques, leur chronicité n'est pas un facteur déterminant car certaines maladies infectieuses, comme le SIDA, sont également des maladies chroniques. De plus, certaines maladies non infectieuses sont des maladies à court terme ou aiguës, car elles entraînent généralement une mort rapide. Certains types de cancer et de maladies cardiaques sont des exemples de maladies non infectieuses qui peuvent être aiguës pour cette raison.

Les maladies non infectieuses ont également été appelées maladies de la richesse ou maladies liées au mode de vie, car elles sont souvent causées par des choix de mode de vie malsains et se sont d'abord répandues dans les pays les plus riches du monde, tandis que les maladies infectieuses sont restées à des niveaux relativement élevés dans les pays les plus pauvres. À l'échelle mondiale, les maladies non infectieuses sont les principales causes de décès. Bien que les maladies infectieuses causent toujours plus de décès dans les pays à faible revenu, les taux de décès dus aux maladies non infectieuses devraient également augmenter dans ces pays. D'ici 2030, les maladies non infectieuses devraient tuer plus de 50 millions de personnes par an dans le monde, et la plupart de ces décès surviendront non pas dans les pays à revenu élevé mais dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Partout dans le monde, les économies nationales subiront également des pertes importantes en raison de la charge croissante des maladies non infectieuses, car les maladies non infectieuses causent de nombreuses incapacités et décès prématurés chez les travailleurs.

Facteurs de risque des maladies non infectieuses

Bon nombre des mêmes facteurs de risque augmentent les chances d'une personne de développer une diversité de maladies non infectieuses. Ces facteurs de risque courants comprennent l'âge, le sexe, les gènes et l'exposition à des dangers environnementaux tels que le radon. Des comportements tels que le tabagisme, une alimentation malsaine et la sédentarité sont également des facteurs de risque environnementaux courants pour de nombreuses maladies non infectieuses. Ces comportements contribuent tous à l'obésité, à l'hypertension artérielle, à des taux de lipides sanguins déséquilibrés et à des taux de glycémie élevés, en d'autres termes, au syndrome métabolique. Ce syndrome, à son tour, est un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2. L'un des facteurs comportementaux les plus importants contribuant au syndrome métabolique est la consommation de grandes quantités de boissons sucrées telles que les boissons gazeuses (Figure (PageIndex{2})).

La plupart des facteurs de risque comportementaux pour les maladies non infectieuses peuvent être évités. C'est pourquoi de nombreuses maladies non infectieuses sont considérées comme évitables. Leur risque peut être réduit en modifiant leurs comportements et en faisant des choix de vie plus sains. En fait, on estime que 80 pour cent des cas de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 et 40 pour cent des cas de cancer pourraient être évités grâce à des changements de mode de vie. Les interventions qui ciblent les facteurs de risque comportementaux courants peuvent avoir un impact important sur le fardeau des maladies non infectieuses d'un pays. Par exemple, il a été démontré que les lois taxant les produits du tabac et limitant le tabagisme dans les lieux publics réduisent les taux de tabagisme, qui est le principal facteur de risque de cancer du poumon.

D'autres facteurs de risque de maladies non infectieuses, notamment l'âge, le sexe et les gènes, ne peuvent être ni évités ni modifiés. En termes d'âge, la plupart des maladies non infectieuses deviennent plus courantes à mesure que les gens vieillissent. Certaines maladies non infectieuses, telles que certains types de cancer, sont plus fréquentes ou ne surviennent que chez l'un ou l'autre sexe. Les gènes sont entièrement responsables de certaines maladies héréditaires non infectieuses, telles que la mucoviscidose. Les gènes peuvent également affecter la susceptibilité individuelle à de nombreuses autres maladies non infectieuses causées principalement par des facteurs environnementaux. Par exemple, les gènes peuvent influencer la probabilité qu'une personne développe un syndrome métabolique pour un mode de vie donné et, finalement, la probabilité qu'une personne développe une maladie cardiovasculaire et un diabète de type 2. Il est important de prendre en compte ces facteurs de risque inévitables dans le diagnostic et le dépistage des maladies non infectieuses et dans l'établissement de lignes directrices individuelles de traitement et de prévention.

Exemples de maladies non infectieuses

Plusieurs exemples de maladies non infectieuses sont décrits ci-dessous. Les maladies représentent une diversité de types de maladies, allant des maladies purement génétiques aux maladies principalement environnementales.

Fibrose kystique

Fibrose kystique est un exemple de maladie génétique non infectieuse. Elle est causée par une mutation héréditaire dans un gène appelé CFTR. Les versions mutantes du gène produisent une protéine défectueuse qui aide normalement à déplacer le chlorure de sodium dans et hors des cellules. Le transfert de sel altéré rend le mucus anormalement épais et collant. La figure (PageIndex{3}) aide à expliquer la diversité des effets négatifs sur la santé qui peuvent survenir chez les personnes atteintes de mucoviscidose. Le mucus épais s'accumule dans les organes des voies respiratoires. Cela peut conduire à ressusciter des infections respiratoires et des sinus. Cela peut également conduire à une malabsorption. Le mucus bloque les passages dans les organes sécrétant du mucus tels que les poumons, le pancréas, le système reproducteur et l'intestin.

Il n'existe aucun remède connu contre la mucoviscidose, mais les progrès récents dans le traitement de la mucoviscidose permettent aux personnes atteintes de la maladie de vivre plus longtemps et en meilleure santé. Il y a quelques générations, un nouveau-né atteint de mucoviscidose avait peu de chances de vivre au-delà de la première année de vie. Aujourd'hui, les personnes atteintes de mucoviscidose sont susceptibles de vivre jusqu'à l'âge adulte moyen. Les infections pulmonaires et autres problèmes pulmonaires sont à l'origine du plus grand nombre d'incapacités et de décès prématurés chez les personnes atteintes de mucoviscidose. Par conséquent, le traitement comprend généralement l'utilisation proactive d'antibiotiques et d'autres médicaments pour lutter contre les infections, ainsi qu'une réadaptation pulmonaire pour maximiser la fonction pulmonaire. Même avec un traitement, cependant, les lésions pulmonaires peuvent éventuellement progresser au point où une transplantation pulmonaire est nécessaire.

Le gène mutant CFTR de la mucoviscidose est un gène récessif situé sur un autosome (chromosome 7). Comme pour tout trait autosomique récessif, un individu doit avoir deux copies du gène mutant pour développer la maladie. Un individu avec une seule copie du gène CFTR normal peut produire suffisamment de protéine fonctionnelle pour sécréter du mucus normal et éviter les signes et symptômes de la mucoviscidose. Une telle personne est appelée un porteur de mucoviscidose. Les porteurs peuvent transmettre le gène mutant à leur progéniture. Le schéma héréditaire d'une maladie autosomique récessive telle que la mucoviscidose est illustré dans le diagramme généalogique de la figure (PageIndex{4}).

Sans intervention médicale, la mucoviscidose est mortelle dans la petite enfance, mais le gène mutant qui la cause a été maintenu à des niveaux relativement élevés dans certaines populations humaines pendant des dizaines de milliers d'années. Le gène mutant est plus fréquent chez les personnes d'ascendance nord-européenne. Dans ces populations, environ 1 personne sur 25 est porteuse et environ 1 nouveau-né sur 3 000 est atteint de mucoviscidose. L'explication la plus courante de la persistance de la mutation de la mucoviscidose est un certain type d'avantage hétérozygote chez les porteurs du gène mutant. Par exemple, il a été émis l'hypothèse que les porteurs de la mutation de la mucoviscidose pourraient avoir une résistance supérieure à la normale à certaines maladies infectieuses, telles que le choléra, la fièvre typhoïde ou la tuberculose.

Cancer

Le cancer est un groupe de maladies impliquant une croissance cellulaire anormale avec le potentiel d'envahir ou de se propager à d'autres parties du corps. Le cancer est l'une des dix premières causes de décès dans les pays à revenu élevé. La plupart des cancers sont diagnostiqués chez les personnes de plus de 65 ans; seuls quelques types de cancer surviennent chez les enfants. Il est probable que si l'on devait vivre assez longtemps et éviter d'autres causes courantes de décès, telles que les maladies cardiovasculaires et le diabète, tôt ou tard une personne succomberait au cancer.

Environ 90 pour cent des cancers sont des maladies non infectieuses. (Environ 10 % des cancers sont des maladies infectieuses causées par des agents pathogènes, tels que le virus du papillome humain, qui provoque le cancer du col de l'utérus.) Plutôt que des agents pathogènes, les cancers non infectieux sont causés par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Environ 10 pour cent des cancers sont causés en grande partie par des gènes ou ont une très forte influence génétique. Par exemple, les gènes héréditaires appelés BRCA1 et BRCA2 augmentent le risque de développer un cancer du sein ou de l'ovaire jusqu'à 75 pour cent.

La plupart des cancers sont causés en grande partie par des facteurs environnementaux, y compris les comportements humains. Par exemple, la fumée de tabac contient 50 cancérogènes ou agents cancérigènes connus, et le tabagisme est à l'origine de 90 pour cent des cancers du poumon. Vous pouvez voir le lien entre le tabagisme et le cancer du poumon dans la figure (PageIndex{5}). Comme la plupart de ces facteurs environnementaux et du cancer, il faut généralement plusieurs années d'exposition à la fumée de tabac avant que le cancer du poumon ne se développe. Le cancer du poumon n'est pas le seul type de cancer causé par l'usage du tabac. Le tabagisme augmente également le risque de cancer du larynx, de la tête, du cou, de l'estomac, de la vessie, des reins, de l'œsophage et du pancréas.

D'autres comportements qui jouent un rôle majeur dans l'apparition du cancer comprennent une mauvaise alimentation et l'inactivité physique, qui contribuent tous deux à des taux élevés d'obésité. Ces facteurs sont responsables d'au moins un tiers des décès par cancer. Les autres causes environnementales de cancer comprennent le gaz radioactif radon des roches souterraines et du rayonnement ultraviolet du soleil. Le radon augmente le risque de cancer du poumon et les rayons UV sont la principale cause de cancer de la peau.

De nombreuses options de traitement existent pour le cancer. Les traitements primaires comprennent la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie. Les traitements utilisés dépendent de facteurs tels que le type et la localisation du cancer et si le cancer s'est propagé. Les traitements peuvent être curatifs ou non. Vous pouvez en apprendre davantage sur le cancer en lisant le concept de Cancer.

Maladie cardiovasculaire

Les maladies cardiovasculaires font référence à une classe de maladies qui touchent le cœur ou les vaisseaux sanguins. Les maladies comprennent les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies artérielles périphériques. (Vous pouvez en savoir plus sur les types spécifiques de maladies cardiovasculaires dans le concept de maladies cardiovasculaires.) Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde, avec environ 30 pour cent des décès attribuables principalement aux maladies cardiovasculaires. D'ici 2030, on estime que 23 millions de personnes mourront chaque année de maladies cardiovasculaires.

L'hypertension et l'athérosclérose sont deux précurseurs majeurs des maladies cardiovasculaires.

  • L'hypertension est définie comme une pression artérielle qui est constamment élevée. Le contrôle de l'hypertension, que ce soit par des médicaments ou des changements de mode de vie, est important pour réduire le risque de tous les types de maladies cardiovasculaires, mais surtout d'accident vasculaire cérébral.
  • L'athérosclérose est une affection dans laquelle les parois des artères s'épaississent et se raidissent en raison de l'accumulation de plaques graisseuses à l'intérieur des artères (Figure (PageIndex{6})). L'accumulation de plaques dans les artères commence en fait dans l'enfance et se poursuit chez la plupart des gens tout au long de la vie. La progression de l'athérosclérose peut être contrôlée par des approches de style de vie, notamment une alimentation saine, une activité physique régulière et l'évitement de la fumée de tabac. Les médicaments pour abaisser les triglycérides sanguins et augmenter les taux de HDL peuvent également aider.

L'obésité et le diabète sont d'autres facteurs de risque majeurs de maladies cardiovasculaires. L'obésité est associée à d'autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, notamment l'hypertension et des taux élevés de triglycérides sanguins, mais elle peut également avoir un effet indépendant sur le risque de maladie cardiovasculaire. Les personnes atteintes de diabète sont deux à quatre fois plus susceptibles que les non-diabétiques de mourir d'une maladie cardiovasculaire.

La plupart des cas de maladies cardiovasculaires pourraient être évités en modifiant les facteurs de risque. Certains facteurs de risque, tels que l'hypertension et les taux élevés de triglycérides sanguins, peuvent être contrôlés par des médicaments. D'autres facteurs de risque, tels que l'obésité et l'inactivité physique, peuvent être contrôlés en adoptant des comportements sains (de tels comportements peuvent également aider à contrôler l'hypertension et l'hyperlipidémie, même sans médicaments). Bien que des facteurs environnementaux modifiables tels que ceux-ci soient les principaux facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, les gènes jouent également un rôle important. Le risque pour une personne de développer une maladie cardiovasculaire est trois fois plus élevé que la moyenne si les parents de la personne avaient une maladie cardiovasculaire. Cependant, l'âge est de loin le facteur de risque le plus important pour les maladies du cœur ou des artères. Il y a un triplement du risque de maladie cardiovasculaire avec chaque décennie de vie qui passe.

Diabète de type 2

Le diabète est diagnostiqué chez les personnes qui ont des taux de glycémie anormalement élevés sur des périodes prolongées. Les symptômes d'une glycémie élevée non traitée comprennent des mictions fréquentes, une soif accrue et une faim accrue. En 2016, environ 422 millions de personnes dans le monde souffraient de diabète, les taux étant un peu plus élevés dans les pays développés.

Il existe plusieurs types de diabète, mais le diabète de type 2 est de loin le plus fréquent. Il représente environ 90 pour cent de tous les cas de diabète. Le diabète de type 2 se développe généralement en raison de la résistance à l'insuline, plutôt que du manque d'insuline, qui se produit dans le diabète de type 1. Comme illustré dans la figure (PageIndex{7}), la résistance à l'insuline se produit lorsque les cellules du corps deviennent de moins en moins sensibles à l'insuline en raison d'un dysfonctionnement des sites récepteurs de l'insuline. Les cellules ne peuvent plus absorber suffisamment de glucose dans le sang pour maintenir l'homéostasie du glucose. Dans de nombreux cas de diabète de type 2, le problème de résistance à l'insuline est exacerbé par une réduction secondaire de la sécrétion d'insuline.

Le diabète de type 2 commence généralement après l'âge de 40 ans. Il est plus susceptible d'être diagnostiqué chez les personnes obèses et présentant d'autres indicateurs du syndrome métabolique, parfois appelé prédiabète pour cette raison. En raison de l'augmentation spectaculaire de l'obésité chez les jeunes au cours des dernières décennies, l'âge auquel le diabète de type 2 est diagnostiqué a diminué. Même les enfants reçoivent maintenant un diagnostic de diabète de type 2. Aujourd'hui, environ 30 millions d'Américains souffrent de diabète de type 2 et 90 autres millions d'Américains sont pré-diabétiques.

À moins que le diabète ne soit soigneusement surveillé et contrôlé, une glycémie élevée peut éventuellement entraîner des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, la cécité, une insuffisance rénale et de nombreux autres problèmes de santé graves. Ces complications du diabète sont principalement dues à des dommages aux petits vaisseaux sanguins causés par une glycémie insuffisamment contrôlée. Toutes choses étant égales par ailleurs, le risque de décès chez les adultes diabétiques est 50 % plus élevé que chez les adultes non diabétiques.

Le contrôle du diabète de type 2 nécessite généralement des tests de glycémie fréquents, une surveillance de ce que vous mangez et quand vous mangez et la prise de médicaments par voie orale ou même des injections d'insuline. Changer votre mode de vie peut arrêter la progression du diabète de type 2 ou même l'inverser. En adoptant des comportements plus sains, vous pourrez peut-être maintenir votre glycémie dans la plage normale sans médicaments ni insuline.

Revoir

  1. Définir une maladie non infectieuse.
  2. En général, qu'est-ce qui cause les maladies non infectieuses?
  3. Identifier les facteurs de risque de maladies non infectieuses.
  4. Pourquoi de nombreuses maladies non infectieuses sont-elles considérées comme des maladies évitables ?
  5. Quels facteurs de risque de maladies non infectieuses ne peuvent être évités ? Pourquoi ces facteurs de risque sont-ils encore importants à identifier ?
  6. Qu'est-ce que la fibrose kystique?
  7. Comment la mutation de la mucoviscidose provoque-t-elle la maladie?
  8. Définir le cancer.
  9. Qu'est-ce qui cause la plupart des cancers?
  10. Énumérez trois types de traitement contre le cancer.
  11. Qu'est-ce qu'une maladie cardiovasculaire ? Quelle est son importance en tant que cause de décès dans le monde ?
  12. Identifier les principaux précurseurs et facteurs de risque des maladies cardiovasculaires.
  13. Quelles sont les causes du diabète de type 2 ?
  14. Identifier les facteurs de risque du diabète de type 2.
  15. Énumérez les problèmes de santé possibles qui peuvent résulter d'un diabète mal contrôlé.
  16. Le syndrome métabolique pourrait-il finalement entraîner une insuffisance rénale? Expliquez votre réponse.

Nouveaux virus émergents

21.6 Résumé

Virus émergents : Le contact accru avec les animaux, principalement dû à l'expansion de l'habitat humain, est à l'origine de l'émergence de nouveaux virus. Les virus émergents comprennent le VIH, le virus Ebola, le SRAS-CoV et le MERS-CoV.

Virus réémergents: Outre les virus émergents, les variantes des virus existants provoquent également de graves épidémies. Le virus de la grippe en représente le meilleur exemple.

Nouvelles épidémies de vieux virus: Les nouvelles épidémies causées par d'anciens virus représentent de graves problèmes de santé publique. L'épidémie de rougeole dans l'hémisphère occidental en est un bon exemple.


Thème 1 : Homéostasie

Les organismes doivent maintenir l'homéostasie pour maintenir des fonctions corporelles appropriées telles qu'une activité enzymatique optimale.

Homéostasie est le processus de maintien d'un environnement interne relativement stable en réponse à un changement (stimulus).

Voie de réponse au stimulus

Les stimulus voie de réponse contrecarre le stimulus et se compose de :

  • Stimulus: une action ou un changement qui suscite une réponse, par ex. changement de température.
  • Récepteur: cellules qui détectent le stimulus, par ex. thermorécepteurs dans la peau.
  • Messager: traite le stimulus et transmet l'information à l'effecteur.
  • Effecteur: cellules musculaires ou glandes qui créent une réponse.Réponse : le rendement atteint.

Boucles de rétroaction négatives

La plupart des systèmes stimulus-réponse sont régulés par des boucles de rétroaction négative.

L'exemple ci-dessous montre la boucle de rétroaction négative utilisée pour la régulation de Température.

Vous passerez par plus de détails et d'exemples au cours de votre classe.

Coordination neuronale (SNC et SNP)

La coordination neuronale de l'homéostasie est maintenue par le système nerveux du corps qui implique le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP).

Le SNC comprend le cerveau et la moelle épinière, tandis que le SNP comprend tous les neurones périphériques qui atteignent les extrémités.

Coordination hormonale (ADH et aldostérone)

La coordination hormonale par le système endocrinien contribue également au maintien de l'homéostasie en libérant des hormones telles que l'ADH et l'aldostérone qui agissent comme effecteurs.

ADH est sécrétée par l'hypophyse lorsque le volume sanguin est faible.

Il agit sur le canal collecteur du rein pour le rendre plus perméable à l'eau pour augmenter la réabsorption d'eau entraînant une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.

Aldostérone est sécrétée par la glande surrénale lorsque la pression artérielle est basse. Il agit sur le tubule distal du rein pour le rendre plus perméable aux ions sodium.

Cela augmente la réabsorption du sodium dans le sang provoquant une augmentation de la pression artérielle.

Le volume sanguin augmente également en raison de la réabsorption d'eau par osmose.

Adaptation chez les animaux

Ce module examine des exemples d'adaptations pour l'homéostasie chez les plantes et les animaux.

Les endothermes sont des organismes à sang chaud tels que les mammifères qui maintiennent l'homéostasie comportemental, structurel et physiologique adaptations.

Chez l'homme, par exemple, la régulation de la température est obtenue en transpirant pour perdre l'excès de chaleur et en frissonnant pour augmenter la température corporelle lorsqu'il fait froid.

Ce sont des exemples de adaptations physiologiques.

Adaptation en plante

Les plantes utilisent également divers mécanismes pour maintenir l'homéostasie de l'eau.

Certains mécanismes comprennent feuilles de couleur claire pour refléter la lumière du soleil, feuilles suspendues verticales pour réduire la surface exposée au soleil ou poils fins qui piègent l'eau.


21.6 Maladies associées à des réponses immunitaires déprimées ou hyperactives

Cette section traite de la façon dont le système immunitaire va mal. Quand il se détraque et devient trop faible ou trop fort, cela conduit à un état de maladie. Les facteurs qui maintiennent l'homéostasie immunologique sont complexes et incomplètement compris.

Immunodéficiences

Comme vous l'avez vu, le système immunitaire est assez complexe. Il possède de nombreuses voies utilisant de nombreux types de cellules et signaux. Parce que c'est si complexe, il y a plusieurs façons de mal tourner. Les immunodéficiences héréditaires résultent de mutations génétiques qui affectent des composants spécifiques de la réponse immunitaire. Il existe également des déficits immunitaires acquis avec des effets potentiellement dévastateurs sur le système immunitaire, comme le VIH.

Immunodéficiences héréditaires

Une liste de toutes les immunodéficiences héréditaires dépasse largement le cadre de ce livre. La liste est presque aussi longue que la liste des cellules, protéines et molécules de signalisation du système immunitaire lui-même. Certaines carences, comme celles du complément, n'entraînent qu'une sensibilité plus élevée à certaines bactéries Gram-négatives. D'autres sont plus sévères dans leurs conséquences. Certes, la plus grave des immunodéficiences héréditaires est la maladie d'immunodéficience combinée sévère (SCID) . Cette maladie est complexe car elle est causée par de nombreux défauts génétiques différents. Ce qui les regroupe, c'est le fait que les cellules B et T de la réponse immunitaire adaptative sont affectées.

Les enfants atteints de cette maladie meurent généralement d'infections opportunistes au cours de leur première année de vie, à moins qu'ils ne reçoivent une greffe de moelle osseuse. Une telle procédure n'avait pas encore été perfectionnée pour David Vetter, le «garçon dans la bulle», qui a été traité pour SCID en devant vivre presque toute sa vie dans un cocon en plastique stérile pendant les 12 années précédant sa mort d'une infection en 1984. L'une des caractéristiques qui font que les greffes de moelle osseuse fonctionnent aussi bien qu'elles le font est la capacité de prolifération des cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse. Seule une petite quantité de moelle osseuse provenant d'un donneur sain est administrée par voie intraveineuse au receveur. Il trouve son propre chemin jusqu'à l'os où il le peuple, reconstituant finalement le système immunitaire du patient, qui est généralement détruit au préalable par un traitement avec des radiations ou des médicaments chimiothérapeutiques.

Les nouveaux traitements du SCID utilisant la thérapie génique, en insérant des gènes non défectueux dans des cellules prélevées sur le patient et en les restituant, ont l'avantage de ne pas avoir besoin de la compatibilité tissulaire requise pour les greffes standard. Bien qu'il ne s'agisse pas d'un traitement standard, cette approche est prometteuse, en particulier pour ceux chez qui la greffe de moelle osseuse standard a échoué.

Virus de l'immunodéficience humaine/SIDA

Bien que de nombreux virus provoquent une suppression du système immunitaire, un seul l'anéantit complètement, et c'est le VIH mentionné précédemment. Il vaut la peine de discuter de la biologie de ce virus, qui peut conduire au SIDA bien connu, afin de comprendre tous ses effets sur le système immunitaire. Le virus est transmis par le sperme, les sécrétions vaginales et le sang, et peut être attrapé par des comportements sexuels à risque et le partage d'aiguilles par des toxicomanes par voie intraveineuse. Il y a parfois, mais pas toujours, des symptômes pseudo-grippaux au cours des 1 à 2 premières semaines suivant l'infection. Ceci est plus tard suivi d'une séroconversion. Les anticorps anti-VIH formés lors de la séroconversion sont à la base de la plupart des dépistages initiaux du VIH effectués aux États-Unis. Étant donné que la séroconversion prend des durées différentes selon les individus, plusieurs tests de dépistage du SIDA sont effectués à des mois d'intervalle pour confirmer ou éliminer la possibilité d'infection.

Après la séroconversion, la quantité de virus circulant dans le sang chute et reste à un faible niveau pendant plusieurs années. Pendant ce temps, les niveaux de cellules CD4 +, en particulier de cellules T auxiliaires, diminuent régulièrement, jusqu'à ce qu'à un moment donné, la réponse immunitaire soit si faible qu'une maladie opportuniste et éventuellement la mort en résultent. Le VIH utilise le CD4 comme récepteur pour pénétrer à l'intérieur des cellules, mais il a également besoin d'un co-récepteur, tel que CCR5 ou CXCR4. Ces co-récepteurs, qui se lient généralement aux chimiokines, présentent une autre cible pour le développement de médicaments anti-VIH. Bien que d'autres cellules présentatrices d'antigène soient infectées par le VIH, étant donné que les cellules T auxiliaires CD4 + jouent un rôle important dans les réponses immunitaires des cellules T et les réponses en anticorps, il n'est pas surprenant que les deux types de réponses immunitaires soient finalement sérieusement compromis.

Le traitement de la maladie consiste en des médicaments qui ciblent les protéines codées viralement qui sont nécessaires à la réplication virale mais sont absentes des cellules humaines normales. En ciblant le virus lui-même et en épargnant les cellules, cette approche a permis de prolonger considérablement la vie des personnes séropositives. D'un autre côté, un vaccin contre le VIH est en développement depuis 30 ans et il en est encore à des années. Parce que le virus mute rapidement pour échapper au système immunitaire, les scientifiques ont recherché des parties du virus qui ne changent pas et seraient donc de bonnes cibles pour un candidat vaccin.

Hypersensibilités

Le mot «hypersensibilité» signifie simplement sensible au-delà des niveaux normaux d'activation. Des allergies et des réponses inflammatoires à des substances environnementales non pathogènes ont été observées depuis la nuit des temps. L'hypersensibilité est un terme médical décrivant des symptômes qui sont maintenant connus pour être causés par des mécanismes immunitaires indépendants. Néanmoins, il est utile pour cette discussion d'utiliser les quatre types d'hypersensibilité comme guide pour comprendre ces mécanismes (Figure 21.28).

Hypersensibilité immédiate (type I)

Les antigènes qui provoquent des réactions allergiques sont souvent appelés allergènes. La spécificité de la réponse d'hypersensibilité immédiate est fondée sur la liaison des IgE spécifiques de l'allergène à la surface des mastocytes. Le processus de production d'IgE spécifiques à l'allergène est appelé sensibilisation et est une condition préalable nécessaire à l'apparition des symptômes d'hypersensibilité immédiate. Les allergies et l'asthme allergique sont médiés par la dégranulation des mastocytes qui est provoquée par la réticulation des molécules d'IgE spécifiques de l'antigène à la surface des mastocytes. Les médiateurs libérés ont divers effets vasoactifs déjà discutés, mais les principaux symptômes des allergènes inhalés sont l'œdème nasal et l'écoulement nasal causés par l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'augmentation du flux sanguin des vaisseaux sanguins nasaux. Comme ces médiateurs sont libérés avec la dégranulation des mastocytes, les réactions d'hypersensibilité de type I sont généralement rapides et surviennent en quelques minutes seulement, d'où le terme d'hypersensibilité immédiate.

La plupart des allergènes sont en eux-mêmes non pathogènes et donc inoffensifs. Certaines personnes développent des allergies légères, qui sont généralement traitées avec des antihistaminiques. D'autres développent des allergies sévères qui peuvent provoquer un choc anaphylactique, qui peut potentiellement être fatal dans les 20 à 30 minutes s'il n'est pas traité. Cette chute de la pression artérielle (choc) accompagnée de contractions du muscle lisse bronchique est causée par une dégranulation systémique des mastocytes lorsqu'un allergène est ingéré (par exemple, des crustacés et des arachides), injecté (par une piqûre d'abeille ou la pénicilline administrée) ou inhalé (asthme). Parce que l'épinéphrine augmente la pression artérielle et détend les muscles lisses des bronches, elle est couramment utilisée pour contrer les effets de l'anaphylaxie et peut sauver des vies. Les patients souffrant d'allergies graves connues sont encouragés à garder des injecteurs automatiques d'épinéphrine avec eux en tout temps, surtout lorsqu'ils sont loin d'un accès facile aux hôpitaux.

Les allergologues utilisent des tests cutanés pour identifier les allergènes dans l'hypersensibilité de type I. Dans les tests cutanés, des extraits d'allergènes sont injectés dans l'épiderme, et un résultat positif d'un gonflement pâle et doux sur le site entouré d'une zone rouge (appelée réponse de papule et de poussée), provoquée par la libération d'histamine et les médiateurs des granules, se produit généralement dans les 30 minutes. Le centre mou est dû à une fuite de liquide des vaisseaux sanguins et la rougeur est causée par l'augmentation du flux sanguin vers la zone qui résulte de la dilatation des vaisseaux sanguins locaux sur le site.

Hypersensibilités de type II et de type III

L'hypersensibilité de type II, qui implique la lyse des cellules médiée par les IgG par les protéines du complément, survient lors de transfusions sanguines incompatibles et de maladies de compatibilité sanguine telles que l'érythroblastose fœtale (voir la section sur la transplantation). L'hypersensibilité de type III se produit avec des maladies telles que le lupus érythémateux disséminé, où des antigènes solubles, principalement de l'ADN et d'autres matériaux du noyau, et des anticorps s'accumulent dans le sang au point que l'antigène et l'anticorps précipitent le long des parois des vaisseaux sanguins. Ces complexes immuns se logent souvent dans les reins, les articulations et d'autres organes où ils peuvent activer les protéines du complément et provoquer une inflammation.

Hypersensibilité retardée (type IV)

L'hypersensibilité retardée, ou hypersensibilité de type IV, est fondamentalement une réponse immunitaire cellulaire standard. Dans l'hypersensibilité retardée, la première exposition à un antigène est appelée sensibilisation, de sorte qu'à la réexposition, une réponse cellulaire secondaire se produit, sécrétant des cytokines qui recrutent des macrophages et d'autres phagocytes sur le site. Ces cellules T sensibilisées, de la classe Th1, vont également activer les cellules T cytotoxiques. Le temps qu'il faut pour que cette réaction se produise explique le retard de développement de 24 à 72 heures.

Le test classique d'hypersensibilité retardée est le test à la tuberculine pour la tuberculose, où les protéines bactériennes de M. tuberculose sont injectés dans la peau. Quelques jours plus tard, un test positif est indiqué par une zone rouge surélevée et difficile au toucher, appelée induration, qui est une conséquence de l'infiltrat cellulaire, une accumulation de macrophages activés. Un test tuberculinique positif signifie que le patient a été exposé à la bactérie et y présente une réponse immunitaire cellulaire.

Un autre type d'hypersensibilité retardée est la sensibilité de contact, où des substances telles que le nickel métallique provoquent une zone rouge et enflée au contact de la peau. L'individu doit avoir été préalablement sensibilisé au métal. L'herbe à puce est un cas beaucoup plus grave de sensibilité au contact, mais bon nombre des symptômes les plus sévères de la réaction sont associés à la toxicité de ses huiles et ne sont pas médiés par les lymphocytes T.

Réponses auto-immunes

Les pires cas de réaction excessive du système immunitaire sont les maladies auto-immunes. D'une manière ou d'une autre, la tolérance s'effondre et le système immunitaire des personnes atteintes de ces maladies commence à attaquer leur propre corps, causant des dommages importants. Le déclencheur de ces maladies est, le plus souvent, inconnu, et les traitements sont généralement basés sur la résolution des symptômes à l'aide de médicaments immunosuppresseurs et anti-inflammatoires tels que les stéroïdes. Ces maladies peuvent être localisées et invalidantes, comme dans la polyarthrite rhumatoïde, ou diffuses dans l'organisme avec de multiples symptômes qui diffèrent selon les individus, comme c'est le cas du lupus érythémateux disséminé (Figure 21.29).

Les déclencheurs environnementaux semblent jouer un rôle important dans les réponses auto-immunes. Une explication de la dégradation de la tolérance est que, après certaines infections bactériennes, une réponse immunitaire à un composant de la bactérie réagit de manière croisée avec un auto-antigène. Ce mécanisme est observé dans le rhumatisme articulaire aigu, résultat d'une infection par Streptocoque bactéries, qui causent l'angine streptococcique. Les anticorps dirigés contre la protéine M de cet agent pathogène réagissent de manière croisée avec un composant antigénique de la myosine cardiaque, une protéine contractile majeure du cœur qui est essentielle à son fonctionnement normal. L'anticorps se lie à ces molécules et active les protéines du complément, causant des dommages au cœur, en particulier aux valves cardiaques. On the other hand, some theories propose that having multiple common infectious diseases actually prevents autoimmune responses. The fact that autoimmune diseases are rare in countries that have a high incidence of infectious diseases supports this idea, another example of the hygiene hypothesis discussed earlier in this chapter.

There are genetic factors in autoimmune diseases as well. Some diseases are associated with the MHC genes that an individual expresses. The reason for this association is likely because if one’s MHC molecules are not able to present a certain self-antigen, then that particular autoimmune disease cannot occur. Overall, there are more than 80 different autoimmune diseases, which are a significant health problem in the elderly. Table 21.7 lists several of the most common autoimmune diseases, the antigens that are targeted, and the segment of the adaptive immune response that causes the damage.


CRISPR-Based Diagnosis of Infectious and Noninfectious Diseases

Interest in CRISPR technology, an instrumental component of prokaryotic adaptive immunity which enables prokaryotes to detect any foreign DNA and then destroy it, has gained popularity among members of the scientific community. This is due to CRISPR's remarkable gene editing and cleaving abilities. While the application of CRISPR in human genome editing and diagnosis needs to be researched more fully, and any potential side effects or ambiguities resolved, CRISPR has already shown its capacity in an astonishing variety of applications related to genome editing and genetic engineering. One of its most currently relevant applications is in diagnosis of infectious and non-infectious diseases. Since its initial discovery, 6 types and 22 subtypes of CRISPR systems have been discovered and explored. Diagnostic CRISPR systems are most often derived from types II, V, and VI. Different types of CRISPR-Cas systems which have been identified in different microorganisms can target DNA (e.g. Cas9 and Cas12 enzymes) or RNA (e.g. Cas13 enzyme). Viral, bacterial, and non-infectious diseases such as cancer can all be diagnosed using the cleavage activity of CRISPR enzymes from the aforementioned types. Diagnostic tests using Cas12 and Cas13 enzymes have already been developed for detection of the emerging SARS-CoV-2 virus. Additionally, CRISPR diagnostic tests can be performed using simple reagents and paper-based lateral flow assays, which can potentially reduce laboratory and patient costs significantly. In this review, the classification of CRISPR-Cas systems as well as the basis of the CRISPR/Cas mechanisms of action will be presented. The application of these systems in medical diagnostics with emphasis on the diagnosis of COVID-19 will be discussed.

Mots clés: COVID-19 CRISPR-Cas DETECTR Diagnostic test SHERLOCK Single guide RNA (sgRNA).

Déclaration de conflit d'intérêts

Competing InterestsThe authors declare that they have no conflict of interests.

Les figures

The timeline of the progresses…

The timeline of the progresses of the CRSPR/Cas systems in research (pink chart)…

Biology of the CRISPR-Cas system.…

Biology of the CRISPR-Cas system. une Formation of CRISPR array occurs during adaptation…

The recent classification and functional…

The recent classification and functional modules of CRISPR-Cas system. The effector complex in…

Cas12 and Cas13 Cleavage Activity.…

Cas12 and Cas13 Cleavage Activity. In the DETECTR technology, after binding the Cas12-crRNA…


Non-infectious Disease and Disorders

› analyses and evaluates primary and secondary data and information BIO11/12-5
› solves scientific problems using primary and secondary data, critical thinking skills and scientific processes BIO11/12-6
› communicates scientific understanding using suitable language and terminology for a specific audience or purpose BIO11/12-7
› explains non-infectious disease and disorders and a range of technologies and methods used to assist, control, prevent and treat non-infectious disease BIO12-15

Students engage with the study of non-infectious disease and disorders, including their causes and effects on human health. They explore technologies and their uses in treating disease and disorders as well as the epidemiology of non-infectious disease in populations.

This module examines the practical applications of STEM. It looks at the importance of understanding the multidisciplinary nature of science applications. It also examines physiology and engineered solutions to problems related to the management of human disorders.

In this module, students focus on collecting and processing data to analyse trends and patterns and solve problems. They also focus on communicating ideas about non-infectious disease and disorders. Students should be provided with opportunities to engage with all Working Scientifically skills throughout the course.


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Alex Gao est un mentor et blogueur Art of Smart qui se passionne pour enseigner aux élèves les compétences et le savoir-faire du lycée. Alex a un grand intérêt pour le domaine de la biologie, bloguant avidement sur le sujet tout en aspirant à devenir ingénieur biomédical. Alex a obtenu son diplôme en 2018 et figurait sur la liste Distinguished Achievers pour l'anglais avancé, l'anglais de l'extension 1 et la biologie.


Technologies and Disorders

Explain a range of causes of disorders by investigating the structures and functions of the relevant organs, for example:

– hearing loss

Outer ear Pinna Collects sound waves and channels into ear canal.
Outer ear Canal auditif Sound waves travel through.
Boundary between outer and middle ear Tympanic membrane (eardrum) – stretched across end of auditory canal Vibrates from sound and passes on these vibrations.
Middle ear Ear ossicles – Hammer (malleus) anvil (incus) stirrup (stapes) 3 bones that transmit vibrations from eardrum to oval window.
Middle ear Oval window – thin membrane Amplify and pass vibrations.
Boundary between middle and inner ear Round window Thin membrane which bulges to allow vibrations to escape from cochlea → prevents wave reflections within cochlea (ringing).
Inner ear Cochlea – contains basilar membrane Fluid-filled spiral where sound vibrations are transmitted → produces pressure waves → stimulates OOC.
Inner ear Basilar membrane – covered in fibres that get longer the further down the membrane For each frequency, only certain sections of fibres vibrate.
Inner ear Organ of Corti – contains hair cells Stimulated by pressure wave → nerve impulse.
Auditory nerve Transmits nerve signals from OOC to brain.

CAUSE: birth defect or physical injury to brain.

  • Conductive hearing loss: sound is not correctly transmitted from the outer to middle ear.
  • CAUSE: malformation of outer/middle ear, fluid in middle ear, ear infection, faulty Eustachian tube that doesn’t equalise ear pressure, tumours in middle ear, excess earwax.
  • Sensorineural hearing loss: damaged cochlea disrupts pathways from inner ear to brain.
  • CAUSE: exposure to loud noises damage the cochlea hair cells, physical injury to head, tumours in the pathway from the inner ear to brain, aged hair cells over time, drug abuse.
  • Mixed hearing loss: conductive AND sensorineural hearing loss

– visual disorders

· At the front it forms the ciliary body, lens and iris.

Made of connective tissue and smooth muscle:

Circular muscles contract → pupil smaller → less light.

Radial muscles contract → pupil larger → more light.

This is because too much bright light can damage eye → pupils constrict to prevent this. In dim light pupils dilate allowing maximum amount of weak light.

CAUSE: eyeball is elongated and lens is not flat enough when ciliary muscles contract.

CAUSE: eyeball is too round, refractive power of cornea is too great and lens is too flat.

CAUSE: protein in eye starts to denature and becomes translucent.

CAUSE: fluid builds up in eyes and disrupts functioning of optic nerve → impacts transmission from optic nerve to brain.

– loss of kidney function

CAUSE: infected glomeruli = red blood cells/proteins are not filtered out of urine and exit body = excess fluid moves into body via osmosis.

CAUSE: type 1 and 2 diabetes allows large substances to pass Bowman’s capsule with urine.

CAUSE: faulty valves cannot prevent urine from escaping the bladder → concentrated urine enters kidney → kidney damage.

Investigate technologies that are used to assist with the effects of a disorder, including but not limited to:

– hearing loss: cochlear implants, bone conduction implants, hearing aids

  • Sensorineural hearing loss.
  • NEGATVIES: surgery, expensive, side effects include infection, maintenance costs, background noise amplified, visible.
  • Conductive hearing loss.
  • POSITIVES: device feels weightless, comfortable, no blocking of ear canal = clean ear = prevents infection.
  • NEGATIVES: surgery, risk of infection/inflammation, expensive.
  • Conductive, sensorineural and mixed hearing loss.
  • POSITIVES: inexpensive, no surgery, no side effects.
  • NEGATIVES: uncomfortable, amplifies background noises, residual hearing (buzzing) when removed, sometimes visible.

– visual disorders: spectacles, laser surgery

  • Myopia: Glasses with concave lens → bend rays outwards → diverge before they reach the eye → extends focal length → image falls on retina instead of in front.

  • Hyperopia: Glasses with convex lens → bends rays inwards → converge before they reach the eye → shorter focal length → image falls on retina instead of behind.

– loss of kidney function: dialysis

  • Renal dialysis: removes metabolic wastes by diverting blood out of artery into tubes with artificial semi-permeable membranes (coiled to increase SA). Tubes submerged in dialysis fluid (dialysate) which flows in opposite direction to maximise diffusion.
  • Positives and negatives discussed in next dot point.

2 types of renal dialysis:

Haemodialysis Dialyse péritonéale
Blood flows out into dialyser and back in. Semi-permeable membrane inside abdomen of body has sterile glucose solution (similar to dialysate) pumped. Blood vessels flow on outside of the membrane and substances diffuse in/out.


Table des matières

Find sample applications and summary statements below by type:

  • Research grants. R01, R03, R15, R21, and R21/R33
  • Small business grants. R41, R42, R43, and R44
  • Training and career awards K01, K08, and F31

Research Grants

R01 Sample Applications and Summary Statements

The R01 is the NIH standard independent research project grant. An R01 is meant to give you four or five years of support to complete a project, publish, and reapply before the grant ends. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

R01 Samples Using Forms Version D

Vernita Gordon, Ph.D., of the University of Texas at Austin
“Assessing the roles of biofilm structure and mechanics in pathogenic, persistent infections” (Forms-D)

Monica Gandhi, M.D., of the University of California, San Francisco
“Hair Extensions: Using Hair Levels to Interpret Adherence, Effectiveness and Pharmacokinetics with Real-World Oral PrEP, the Vaginal Ring, and Injectables” (Forms-D)

Tom Muir, Ph.D., of Princeton University
"Peptide Autoinducers of Staphylococcal Pathogenicity" (Forms-D)

R01 Samples Using Forms Version C

William Faubion, Ph.D., of the Mayo Clinic Rochester
“Inflammatory cascades disrupt Treg function through epigenetic mechanisms” (Forms-C)

Chengwen Li, Ph.D., and Richard Samulski, Ph.D., of University of North Carolina at Chapel Hill
“Enhance AAV Liver Transduction with Capsid Immune Evasion” (Forms-C)

Mengxi Jiang, Ph.D., of University of Alabama at Birmingham
“Intersection of polyomavirus infection and host cellular responses” (Forms-C)

R03 Sample Applications and Summary Statements

The small grant (R03) supports new research projects that can be carried out in a short period of time with limited resources. They are awarded for up to two years and are not renewable. R03s are not intended for new investigators. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

Martin Karplus, Ph.D., of Harvard University
"Modeling atomic structure of the EmrE multidrug pump to design inhibitor peptides" (Forms-B2)

Chad A. Rappleye, Ph.D., of Ohio State University
"Forward genetics-based discovery of Histoplasma virulence genes" (Forms-B2)

R15 Sample Applications and Summary Statements

The Research Enhancement Award (R15) program supports small-scale research projects to expose students to research and strengthen the research environment at educational institutions that have not been major recipients of NIH support. They are awarded for up to three years.

Artem Domashevskiy, Ph.D., of John Jay College of Criminal Justice
“Development of a Novel Inhibitor of Ricin: A Potential Therapeutic Lead against Deadly Shiga and Related Toxins” (Forms-D)

R21 Sample Applications and Summary Statements

The R21 funds novel scientific ideas, model systems, tools, agents, targets, and technologies that have the potential to substantially advance biomedical research. R21s are not intended for new investigators, and there is no evidence that they provide a path to an independent research career. Read more at NIAID’s Comparing Popular Research Project Grants: R01, R03, or R21.

Steven W. Dow, D.V.M., Ph.D., of Colorado State University, Fort Collins
"Mechanisms of enteric Burkholderia psuedomallei infection" (Forms-B)

Joseph M. McCune, M.D., Ph.D., of the University of California, San Francisco
"Human immune system layering and the neonatal response to vaccines" (Forms-B)

Peter John Myler, Ph.D., and Marilyn Parsons, Ph.D., of the Seattle Biomedical Research Institute
"Ribosome profiling of Trypanosoma brucei" (Forms-B)

Howard T. Petrie, Ph.D., of Scripps Florida
"Lymphoid signals for stromal growth and organization in the thymus." (Forms-B)

Michael N. Starnbach, Ph.D., of Harvard University Medical School
"Alteration of host protein stability by Legionella" (Forms-B)

R21/R33 Sample Application and Summary Statement

The R21/R33 supports a two-phased award without a break in funding. It begins with the R21 phase for milestone-driven exploratory or feasibility studies with a possible transition to the R33 phase for expanded development. Transition to the second phase depends on several factors, including the achievement of negotiated milestones.

Stephen Dewhurst, Ph.D., of the University of Rochester
"The semen enhancer of HIV infection as a novel microbicide target" (Forms-B)

Small Business Grants

R41, R42, R43, and R44 – Small Business Sample Applications

The SBIR (R43/R44) and STTR (R41/R42) programs support domestic small businesses to engage in research and development with the potential for commercialization. Read more about NIAID Small Business Programs.

Benjamin Delbert Brooks, Ph.D., of Wasatch Microfluidics
“High-throughput, multiplexed characterization and modeling of antibody:antigen binding, with application to HSV” (SBIR Phase I / R43, Forms-D)

Kenneth Coleman, Ph.D., of Arietis Corporation
"Antibiotics for Recalcitrant Infection" (SBIR Fast-Track, Forms-B1)

Timothy C. Fong, Ph.D., of Cellerant Therapeutics, Inc.
"Novel indication for myeloid progenitor use: Induction of tolerance" (STTR Phase I / R41, Forms-B2)

Jose M. Galarza, Ph.D., of Technovax, Inc.
"Broadly protective (universal) virus-like particle (VLP) based influenza vaccine" (SBIR Phase I / R43, Forms-B2)

Patricia Garrett, Ph.D., of Immunetics, Inc.
"Rapid Test for Recent HIV Infection" (SBIR Phase II / R44, Forms-B1)

Raymond Houghton, Ph.D., of InBios International, and David AuCoin, Ph.D., of University of Nevada School of Medicine
"Antigen Detection assay for the Diagnosis of Melioidosis" (STTR Phase II / R42, Forms-B1)

Yingru Liu, Ph.D., of TherapyX, Inc.
“Experimental Gonococcal Vaccine” (SBIR Phase II / R44, Forms-D)

Michael J. Lochhead, Ph.D., of MBio Diagnostics, Inc.
"Point-of-Care HIV Antigen/Antibody Diagnostic Device" (SBIR Phase II / R44, Forms-B2)

Mark Poritz*, Ph.D., of BioFire Diagnostics, LLC.
"Rapid, automated, detection of viral and bacterial pathogens causing meningitis" (SBIR Phase I / R43, Forms-B1)

James Smith, Ph.D., of Sano Chemicals, Inc.
“Lead Compound Discovery from Engineered Analogs of Occidiofungin” (STTR Phase I / R41, Forms-D)

David H. Wagner, Ph.D., of OP-T-MUNE, Inc.
“Developing a small peptide to control autoimmune inflammation in type 1 diabetes" (STTR Phase I / R41, Forms-D)

*Dr. Mark Poritz submitted the original grant application. In the course of the first year of funding, Dr. Andrew Hemmert took on increasing responsibility for the work. For the grant renewal, Dr. Poritz proposed that Dr. Hemmert replace him as the PI.

Training and Career Awards

K01 Sample Applications and Summary Statements

The Research Scientist Development Award (K01) supports those with a research or health-professional doctoral degree and research development plans in epidemiology, computational modeling, or outcomes research. Read more about NIAID Career Development Awards (K).

Lilliam Ambroggio, Ph.D., of the Cincinnati Children’s Hospital Medical Center
“Metabolomics Evaluation of the Etiology of Pneumonia” (Forms-D)

K08 Sample Applications and Summary Statements

The Mentored Clinical Scientist Research Career Development Award (K08) supports those with current work in biomedical or behavioral research, including translational research, a clinical doctoral degree such as M.D., D.V.M., or O.D., and a professional license to practice in the United States. Read more about NIAID Career Development Awards (K).

Lenette Lu, M.D., Ph.D., of the Massachusetts General Hospital
“Antibody Mediated Mechanisms of Immune Modulation in Tuberculosis” (Forms-D)

Tuan Manh Tran, M.D., Ph.D., of the Indiana University-Purdue University at Indianapolis
“Defining clinical and sterile immunity to Plasmodium falciparum infection using systems biology approaches” (Forms-D)

F31 Sample Applications and Summary Statements

National Research Service Award (NRSA) individual fellowship (F31) grants provide research experience to predoctoral scientists. Read more about NIAID Fellowship Grants (F).


Infectious Disease

› develops and evaluates questions and hypotheses for scientific investigation BIO11/12-1
› designs and evaluates investigations in order to obtain primary and secondary data and information BIO11/12-2
› conducts investigations to collect valid and reliable primary and secondary data and information BIO11/12-3
› selects and processes appropriate qualitative and quantitative data and information using a range of appropriate media BIO11/12-4 › analyses infectious disease in terms of cause, transmission, management and the organism’s response, including the human immune system BIO12-14

This module examines the treatment, prevention and control of infectious disease both locally and globally. It includes study of the human immune system and its response to an infectious disease.

The value of studying infectious disease and its causes and effects is highlighted by the cost to humans in terms of losses in productivity and production and the impact on overall health. The module also considers medical and agricultural applications that draw on the work of a variety of scientists.

In this module, students focus on developing and evaluating questions and hypotheses when planning and conducting investigations to analyse trends, patterns and relationships in data about infectious diseases. Students should be provided with opportunities to engage with all Working Scientifically skills throughout the course.


Voir la vidéo: Ketjureaktio - polkupyöräillen tartuntatauteja vastaan (Mai 2022).