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Quelles sont les structures cérébrales situées directement au-dessus du tronc cérébral ?

Quelles sont les structures cérébrales situées directement au-dessus du tronc cérébral ?


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J'ai essayé d'apprendre l'anatomie du cerveau et quelques informations sur leurs fonctions, grâce à une application iPad appelée 3D Brain. En parcourant les différentes parties, j'ai remarqué qu'un domaine ne semble pas être mentionné.

Si vous regardez l'image ci-dessous, vous obtenez le tronc cérébral (couleur surlignée et étiquetée).

En allant du tronc cérébral vers le haut, j'essaie ensuite d'identifier les structures en gris moyen qui se trouvent au-dessus du mésencéphale.

J'ai vu que les zones bulbeuses gauche et droite sont les noyaux gris centraux.

Quelles sont les autres structures ? J'aimerais savoir quelles sont toutes les structures gris moyen de la première image, mais je suis particulièrement curieux de savoir ce que j'ai dessiné ci-dessous.


Vous regardez de nombreux structures dans ce domaine.

La région située directement au-dessus du mésencéphale est la diencéphale (ce qui signifie "à travers + le cerveau"). D'inférieur à supérieur, il est composé des hypothalamus, thalamus, et les structures qui se sont développées à partir d'une région de développement appelée la épithalamus qui incluent le glande pinéale, trigone habenulaire, et plexus choroïde. Entre les hémisphères du thalamus/hypothalmus se trouve le troisième ventricule (qui peut être « comblé » par une structure appelée le adhérence interthalamique).

De chacune de ces structures, seuls le thalamus et l'hypothalamus sont vraiment visibles sur vos images -- avec l'hypothalamus s'articulant avec le mésencéphale et le thalamus émergeant supérieur et légèrement latéral à l'hypothalamus. Les structures suivantes sont également visibles dans votre image :

La structure la plus inférieure que vous voyez est la glande pituitaire, tandis que la structure en forme de "X" qui lui est supérieure est la chiasma optique avec coupe nerfs optiques en avant et voies optiques continue en arrière hors de vue. Ce n'est pas tout à fait clair, mais je crois que les deux structures saillantes postérieures à l'hypophyse sont les paires nerfs oculomoteurs. Enfin, les deux longues structures en forme de ruban qui s'étendent vers l'avant sont les conduits olfactifs de nerf crânien I qui se terminent antérieurement en ampoules optiques.


Quelles sont les structures cérébrales situées directement au-dessus du tronc cérébral ? - La biologie

Le cerveau s'adapte constamment tout au long de la vie, bien que parfois sur des périodes de temps critiques et génétiquement déterminées. La neuroplasticité est la capacité du cerveau à créer de nouvelles voies neuronales basées sur de nouvelles expériences. Il fait référence aux changements dans les voies neuronales et les synapses qui résultent de changements de comportement, de processus environnementaux et neuronaux, et de changements résultant de blessures corporelles. La neuroplasticité a remplacé la théorie ancienne selon laquelle le cerveau est un organe physiologiquement statique et explore comment le cerveau change tout au long de la vie.

La neuroplasticité se produit à divers niveaux, allant de minuscules changements cellulaires résultant de l'apprentissage au remappage cortical à grande échelle en réponse à une blessure. Le rôle de la neuroplasticité est largement reconnu dans le développement sain, l'apprentissage, la mémoire et la récupération après des lésions cérébrales. Pendant la majeure partie du 20e siècle, le consensus parmi les neuroscientifiques était que la structure du cerveau est relativement immuable après une période critique au cours de la petite enfance. Il est vrai que le cerveau est particulièrement "plastique" pendant la période critique de l'enfance, avec de nouvelles connexions neuronales qui se forment constamment. Cependant, des découvertes récentes montrent que de nombreux aspects du cerveau restent plastiques même à l'âge adulte.

La plasticité peut être démontrée au cours de pratiquement n'importe quelle forme d'apprentissage. Pour se souvenir d'une expérience, les circuits du cerveau doivent changer. L'apprentissage a lieu lorsqu'il y a soit un changement dans la structure interne des neurones, soit un nombre accru de synapses entre les neurones. Des études menées sur des rats illustrent comment le cerveau change en réponse à l'expérience : les rats qui vivaient dans des environnements plus riches avaient des neurones plus gros, plus d'ADN et d'ARN, des cortex cérébraux plus lourds et des synapses plus grandes que les rats qui vivaient dans des environnements clairsemés.

Une conséquence surprenante de la neuroplasticité est que l'activité cérébrale associée à une fonction donnée peut se déplacer vers un emplacement différent, ce qui peut résulter d'une expérience normale et se produit également dans le processus de récupération d'une lésion cérébrale. En fait, la neuroplasticité est à la base des programmes thérapeutiques expérientiels ciblés en réadaptation après une lésion cérébrale. Par exemple, après qu'une personne est aveuglée d'un œil, la partie du cerveau associée au traitement des entrées de cet œil ne reste pas simplement inactive, elle assume de nouvelles fonctions, peut-être en traitant les entrées visuelles de l'œil restant ou en faisant autre chose. En effet, bien que certaines parties du cerveau aient une fonction typique, le cerveau peut être "recâblé" - tout cela à cause de la plasticité.

Élagage synaptique

L'élagage synaptique (ou neuronal ou axonal) fait référence à des processus de régulation neurologique qui facilitent les modifications de la structure neuronale en réduisant le nombre global de neurones et de synapses, laissant des configurations synaptiques plus efficaces. À la naissance, il y a environ 2 500 synapses dans le cortex cérébral d'un bébé humain. À l'âge de trois ans, le cortex cérébral compte environ 15 000 synapses. Étant donné que le cerveau du nourrisson a une si grande capacité de croissance, il doit éventuellement être élagué pour éliminer les structures neuronales inutiles du cerveau. Ce processus d'élagage est appelé apoptose ou mort cellulaire programmée. Au fur et à mesure que le cerveau humain se développe, le besoin d'associations neuronales plus complexes devient beaucoup plus pertinent, et les associations plus simples formées à l'enfance sont remplacées par des structures plus étroitement interconnectées.

L'élagage supprime les axones des connexions synaptiques qui ne sont pas fonctionnellement appropriées. Ce processus renforce les connexions importantes et élimine les plus faibles, créant une communication neuronale plus efficace. Généralement, le nombre de neurones du cortex cérébral augmente jusqu'à l'adolescence. L'apoptose se produit pendant la petite enfance et l'adolescence, après quoi il y a une diminution du nombre de synapses. Environ 50 % des neurones présents à la naissance ne survivent qu'à l'âge adulte. La sélection des neurones élagués suit le principe « l'utiliser ou le perdre », ce qui signifie que les synapses fréquemment utilisées ont des connexions solides, tandis que les synapses rarement utilisées sont éliminées.

Croissance des neurones: Les neurones se développent tout au long de l'adolescence, puis sont élagués en fonction des connexions les plus utilisées.

L'élagage synaptique est distinct des événements régressifs observés au cours de la vieillesse. Alors que l'élagage développemental dépend de l'expérience, les liens qui se détériorent avec la vieillesse ne le sont pas. La taille synaptique, c'est comme sculpter une statue : donner à la pierre non formée sa meilleure forme. Une fois la statue terminée, le temps commencera à éroder la statue, ce qui représente les liens perdus qui se produisent avec la vieillesse.


Mésencéphale

Nos rédacteurs examineront ce que vous avez soumis et détermineront s'il faut réviser l'article.

mésencéphale, aussi appelé mésencéphale, région du cerveau des vertébrés en développement qui est composée du tectum et du tegmentum. Le mésencéphale remplit des fonctions importantes dans le mouvement moteur, en particulier les mouvements de l'œil, et dans le traitement auditif et visuel. Il est situé dans le tronc cérébral et entre les deux autres régions de développement du cerveau, le cerveau antérieur et le cerveau postérieur, par rapport à ces régions, le mésencéphale est relativement petit.

Le tectum (du latin pour « toit ») constitue la partie arrière du mésencéphale et est formé de deux renflements arrondis appariés, les colliculi supérieur et inférieur. Le colliculus supérieur reçoit des informations de la rétine et du cortex visuel et participe à une variété de réflexes visuels, en particulier le suivi des objets dans le champ visuel. Le colliculus inférieur reçoit à la fois des fibres auditives croisées et non croisées et se projette sur le corps genouillé médian, le noyau relais auditif du thalamus.

Le tegmentum est situé en avant du tectum. Il se compose de faisceaux de fibres et de trois régions se distinguant par leur couleur : le noyau rouge, le gris périaqueducal et la substantia nigra. Le noyau rouge est une grande structure située au centre du tegmentum et impliquée dans la coordination des informations sensorimotrices. Les fibres croisées du pédoncule cérébelleux supérieur (le principal système de sortie du cervelet) entourent et se terminent partiellement dans le noyau rouge. La plupart des fibres ascendantes croisées de ce faisceau se projettent vers les noyaux thalamiques, qui ont accès au cortex moteur primaire. Un plus petit nombre de fibres se synapse sur de grandes cellules dans les régions caudales du noyau rouge, celles-ci donnent naissance aux fibres croisées du tractus rubrospinal, qui va jusqu'à la moelle épinière et est influencée par le cortex moteur.

La substantia nigra est un grand amas pigmenté de neurones qui se compose de deux parties, la pars reticulata et la pars compacta. Les cellules de la pars compacta contiennent le pigment sombre mélanine. Ces cellules synthétisent la dopamine et se projettent soit sur le noyau caudé, soit sur le putamen, qui sont tous deux des structures des noyaux gris centraux et sont impliqués dans la médiation du mouvement et de la coordination motrice. Ces deux structures, en plus du globus pallidus, forment le striatum. En inhibant l'action des neurones du noyau caudé et du putamen, les cellules dopaminergiques de la pars compacta influencent la sortie neuronale du neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique). Les neurones se projettent à leur tour vers les cellules de la pars reticulata qui, en projetant des fibres vers le thalamus, font partie du système de sortie du corps strié.

La région grise périaqueducale du tegmentum est constituée de matière grise (tissu neuronal avec relativement peu d'axones recouverts de myéline) et entoure l'aqueduc cérébral, un court canal qui relie les troisième et quatrième ventricules du cerveau. Le gris périaqueducal semble fonctionner principalement dans la suppression de la douleur, en raison de ses concentrations naturellement élevées d'endorphines.

Dans le mésencéphale se trouvent également le crus cerebri, des faisceaux constitués de neurones qui relient les hémisphères cérébraux au cervelet. Le mésencéphale contient également une partie de la formation réticulaire, un réseau neuronal impliqué dans l'éveil et la vigilance. Les nerfs crâniens du mésencéphale qui stimulent les muscles contrôlant les mouvements oculaires, la forme du cristallin et le diamètre de la pupille forment le complexe nucléaire du nerf oculomoteur et du noyau trochléaire.

Le mésencéphale est affecté par certains troubles du développement, notamment la lissencéphalie pavée (lisncéphalie de type II), dans laquelle les neurones ne parviennent pas à migrer entre la 12e et la 24e semaine de gestation, ce qui entraîne un manque de formation de sillons et de plis à la surface du cerveau.

Les rédacteurs de l'Encyclopaedia Britannica Cet article a été récemment révisé et mis à jour par Kara Rogers, rédactrice en chef.


Les drogues et la voie de la dopamine

Des substances chimiques appelées neurotransmetteurs transmettent des messages d'un neurone à un autre à travers les espaces (synapses) qui les divisent. La dopamine fait partie des plus de 100 neurotransmetteurs identifiés à ce jour, bien qu'elle soit fabriquée dans peut-être moins de 100 000 cellules nerveuses sur les 100 milliards du cerveau. La dopamine est également le principal neurotransmetteur de la voie de récompense cérébrale. Des corps cellulaires dans le tegmentum ventral, des commandes électriques sortent, sautant le long des axones en forme de câble des cellules jusqu'à leurs extrémités dans le noyau accumbens, où la dopamine est éjaculé dans les synapses.

Les dépendances sont centrées sur des altérations de la voie mésolimbique de la dopamine du cerveau, également connue sous le nom de circuit de récompense, qui commence dans l'aire tegmentale ventrale (VTA) au-dessus du tronc cérébral. Les corps cellulaires des neurones dopaminergiques apparaissent dans la VTA et leurs axones s'étendent jusqu'au noyau accumbens. Ce hub situé au centre se connecte à de nombreuses autres structures cérébrales, telles que le système limbique (le cerveau dit émotionnel, en termes évolutifs très anciens). Certaines fibres de dopamine se projettent également sur une structure beaucoup plus récente, le cortex préfontal, qui est impliqué dans des tâches cognitives telles que la mémoire, la planification, l'attention et le comportement social. Illustration reproduite avec l'aimable autorisation du National Institute on Drug Abuse, National Institutes of Health.

Les dépendances se concentrent sur des altérations de la voie mésolimbique de la dopamine du cerveau, également connue sous le nom de circuit de récompense, qui commence dans l'aire tegmentale ventrale (VTA) au-dessus du tronc cérébral. Les corps cellulaires des neurones dopaminergiques apparaissent dans la VTA et leurs axones s'étendent jusqu'au noyau accumbens. Ce hub situé au centre se connecte à de nombreuses autres structures cérébrales, telles que le système limbique (le cerveau dit émotionnel, en termes évolutifs très anciens). Certaines fibres de dopamine se projettent également sur une structure beaucoup plus récente, le cortex préfontal, qui est impliqué dans des tâches cognitives telles que la mémoire, la planification, l'attention et le comportement social. Illustration reproduite avec l'aimable autorisation du National Institute on Drug Abuse, National Institutes of Health.

Une fois dans la synapse, les neurotransmetteurs nagent à travers celle-ci et se fixent à des récepteurs à la surface de la cellule réceptrice (postsynaptique). Selon le neurotransmetteur, l'attachement commande à la cellule postsynaptique de faire quelque chose ou de ne pas faire quelque chose. (La nature du « quelque chose » dépend également du neurotransmetteur.) Une fois qu'il a accompli sa tâche, le neurotransmetteur est décomposé par des enzymes ou aspiré par une molécule de transport et stocké pour être réutilisé par la cellule présynaptique qui l'a libéré.

Une fois que la dopamine a été éjectée dans une synapse, elle n'y reste normalement pas longtemps, le transporteur du neurone présynaptique l'aspire à nouveau. Mais les drogues addictives interfèrent avec la manipulation normale de la dopamine, prolongeant son séjour dans les synapses et donc ses sensations agréables. Certains médicaments le font en forçant la cellule présynaptique à libérer plus que les quantités habituelles de dopamine, d'autres en empêchant la réabsorption par le transporteur, certains peuvent même faire un peu des deux. La cocaïne, par exemple, imite si bien la dopamine qu'elle peut se lier au transporteur et bloquer la recapture de la dopamine. Les amphétamines inversent la fonction normale du transporteur, empêchant la recapture tout en utilisant également le transporteur pour pomper de la dopamine supplémentaire dans la synapse à partir de la cellule présynaptique.

Comme pour les autres substances de son ensemble chimique, le cerveau garde généralement un contrôle strict sur les réserves de dopamine. Trop peu, et les gens développeront les tremblements et la courbure caractéristiques de la maladie de Parkinson. Trop peut être responsable des visions et des délires de la schizophrénie. Mais la bonne quantité de dopamine, pensent les scientifiques, crée nos sentiments subjectifs de plaisir, de plaisir, voire de ravissement, pas seulement à cause de la drogue, mais lorsque nous mangeons de la crème glacée, ou faisons l'amour ou recevons un compliment. Définie biochimiquement, la félicité est ce que nous ressentons lorsque cet éclair de dopamine frappe le noyau accumbens.

Les drogues addictives partagent une caractéristique essentielle : elles augmentent toutes les niveaux de dopamine dans le cerveau. De nombreux effets des stimulants amphétamine et cocaïne peuvent s'expliquer par leur capacité à élever les niveaux synaptiques de dopamine et à bloquer le transporteur de dopamine, observe Marina Wolf, qui étudie la toxicomanie chez les rats à la Chicago Medical School à North Chicago. "Il était donc logique de passer de l'importance des systèmes dopaminergiques dans les actions aiguës de ces médicaments à proposer que les adaptations qui se produisent lorsque les médicaments sont administrés de manière chronique - du niveau cellulaire jusqu'au niveau comportemental - pourraient être attribuables aux changements au sein du système dopaminergique », dit-elle.

Les opioïdes stimulent également la libération de quantités anormalement importantes de dopamine, en utilisant l'un des engins complexes de la nature. Les neurones dopaminergiques du tegmentum ventral sont régulés par d'autres neurones qui les empêchent de libérer trop de dopamine. Ces neurones régulateurs sont parsemés de récepteurs opioïdes lorsque des médicaments tels que la morphine se fixent sur ces récepteurs, ils inhibent les neurones inhibiteurs. C'est-à-dire qu'ils empêchent les neurones de faire leur travail normal de maintien de la production de dopamine, ce qui entraîne la libération de grandes quantités de dopamine.

La nicotine active probablement à la fois les systèmes de surproduction de dopamine et d'opioïdes, mais les détails ne sont pas encore clairs. L'éthanol semble également utiliser la méthode opioïde pour désinhiber les neurones dopaminergiques (en plus de ses nombreuses autres activités), mais augmente également leur taux de décharge dans le tegmentum ventral.

En bref, chaque médicament utilise la voie de la dopamine d'une manière différente et recrute d'autres substances chimiques du cerveau (y compris d'autres neurotransmetteurs) pour aider. Ce qui suit est un compte rendu sélectif et très simplifié de certaines conséquences du processus étourdissant de complexité de la dépendance.


La consommation régulière de caféine affecte la structure du cerveau

Café, cola ou boisson énergisante : la caféine est la substance psychoactive la plus consommée au monde. Des chercheurs de l'Université de Bâle ont maintenant montré dans une étude qu'une consommation régulière de caféine peut modifier la matière grise du cerveau. Cependant, l'effet semble être temporaire.

Pas de doute, la caféine aide la plupart d'entre nous à se sentir plus alertes. Cependant, il peut perturber notre sommeil s'il est consommé le soir. La privation de sommeil peut à son tour affecter la matière grise du cerveau, comme l'ont montré des études antérieures. Alors, une consommation régulière de caféine peut-elle affecter la structure du cerveau en raison d'un mauvais sommeil ? Une équipe de recherche dirigée par le Dr Carolin Reichert et le professeur Christian Cajochen de l'Université de Bâle et l'UPK (l'hôpital psychiatrique de l'Université de Bâle) ont étudié cette question dans une étude.

Le résultat a été surprenant : la caféine consommée dans le cadre de l'étude n'a pas entraîné de troubles du sommeil. Cependant, les chercheurs ont observé des changements dans la matière grise, comme ils le rapportent dans le journal Cortex cérébral. La matière grise fait référence aux parties du système nerveux central constituées principalement des corps cellulaires des cellules nerveuses, tandis que la matière blanche comprend principalement les voies neurales, les longues extensions des cellules nerveuses.

Un groupe de 20 jeunes individus en bonne santé, qui boivent tous régulièrement du café quotidiennement, a participé à l'étude. On leur a donné des comprimés à prendre sur deux périodes de 10 jours et on leur a demandé de ne pas consommer d'autre caféine pendant cette période. Au cours d'une période d'étude, ils ont reçu des comprimés contenant de la caféine dans l'autre, des comprimés sans ingrédient actif (placebo). À la fin de chaque période de 10 jours, les chercheurs ont examiné le volume de matière grise des sujets au moyen de scanners cérébraux. Ils ont également étudié la qualité du sommeil des participants dans le laboratoire du sommeil en enregistrant l'activité électrique du cerveau (EEG).

Sommeil non affecté, mais pas de matière grise

La comparaison des données a révélé que la profondeur de sommeil des participants était égale, qu'ils aient pris de la caféine ou des capsules placebo. Mais ils ont vu une différence significative dans la matière grise, selon que le sujet avait reçu de la caféine ou du placebo. Après 10 jours de placebo - c'est-à-dire "l'abstinence de caféine" - le volume de matière grise était plus important qu'après la même période de temps avec des capsules de caféine.

La différence était particulièrement frappante dans le lobe temporal médian droit, y compris l'hippocampe, une région du cerveau essentielle à la consolidation de la mémoire. "Nos résultats ne signifient pas nécessairement que la consommation de caféine a un impact négatif sur le cerveau", souligne Reichert. "Mais la consommation quotidienne de caféine affecte évidemment notre matériel cognitif, ce qui en soi devrait donner lieu à d'autres études." Elle ajoute que dans le passé, les effets de la caféine sur la santé ont été étudiés principalement chez les patients, mais il existe également un besoin de recherche sur des sujets sains.

Bien que la caféine semble réduire le volume de matière grise, après seulement 10 jours d'abstinence au café, elle s'était considérablement régénérée chez les sujets testés. "Les changements dans la morphologie du cerveau semblent être temporaires, mais les comparaisons systématiques entre les buveurs de café et ceux qui consomment généralement peu ou pas de caféine ont jusqu'à présent fait défaut", explique Reichert.


Comment le cerveau est-il alimenté en sang ?

Le cerveau a besoin d'un flux constant d'oxygène, de glucose et d'autres nutriments. Pour cette raison, il a un apport sanguin particulièrement bon. Chaque côté du cerveau reçoit du sang par trois artères :

Avant que les trois artères n'atteignent leur région cérébrale, où elles se divisent en branches plus petites, elles sont proches les unes des autres sous le cerveau. Dans cette zone, ils sont reliés les uns aux autres par des vaisseaux sanguins plus petits formant une structure semblable à un rond-point. Les artères sont également reliées les unes aux autres dans d'autres domaines. L'avantage de ces connexions est que les problèmes d'approvisionnement en sang dans le cerveau peuvent être compensés dans une certaine mesure : par exemple, si une branche d'une artère se rétrécit progressivement, le sang peut toujours circuler vers la partie du cerveau qu'il alimente par ces voies alternatives. (flux sanguin collatéral).

Les plus petites branches (capillaires) des artères du cerveau fournissent aux cellules cérébrales l'oxygène et les nutriments du sang, mais elles ne laissent pas passer d'autres substances aussi facilement que les capillaires similaires dans le reste du corps. Le terme médical pour ce phénomène est la barrière hémato-encéphalique. Elle peut protéger le cerveau délicat des substances toxiques présentes dans le sang, par exemple.

Une fois que l'oxygène est passé dans les cellules, le sang pauvre en oxygène s'écoule dans les veines du cerveau (veines cérébrales). Les veines transportent le sang vers de plus gros vaisseaux sanguins appelés sinus. Les parois des sinus sont renforcées par une membrane résistante (dure-mère), qui les aide également à conserver leur forme. Cela les maintient ouverts en permanence et facilite l'écoulement du sang dans les veines du cou.


Le cortex cérébral

Le cortex cérébral est la partie du cerveau qui rend les êtres humains uniques. Les fonctions qui proviennent du cortex cérébral comprennent :

Le cortex cérébral est ce que nous voyons lorsque nous regardons le cerveau. C'est la partie la plus externe qui peut être divisée en quatre lobes.

Chaque bosse à la surface du cerveau est connue sous le nom de gyrus, tandis que chaque rainure est connue sous le nom de sillon.


Fonction du tronc cérébral

Le tronc cérébral a trois fonctions principales :
Le tronc cérébral remplit une fonction de conduction. Toutes les informations transférées du corps au cerveau et au cervelet et vice versa doivent traverser le tronc cérébral. Les voies ascendantes allant du corps au cerveau sont les voies sensorielles et comprennent le tractus spinothalamique pour la sensation de douleur et de température et le faisceau cunéiforme pour le toucher, la proprioception et la voie du lemnisque médial de la colonne dorsale, y compris la sensation de pression du faisceau gracile.

Les nerfs crâniens III-XII émergent du tronc cérébral. Ces nerfs crâniens alimentent la tête, le visage et les viscères. Les deux premières paires de nerfs crâniens proviennent du cerveau.
Les fonctions du tronc cérébral sont impliquées dans le contrôle respiratoire, le contrôle du système cardiovasculaire, le contrôle de la sensibilité à la douleur, la vigilance, la conscience et la conscience. Les dommages au tronc cérébral sont un problème très grave et généralement mortel.

En résumé, le tronc cérébral contrôle de nombreuses fonctions importantes du corps, notamment :

  • Respiration
  • Contrôle de la pression artérielle
  • Vigilance
  • Éveil
  • Digestion
  • Rythme cardiaque
  • Fonctions autonomes supplémentaires

Le tronc cérébral transporte des informations entre les nerfs périphériques et la moelle épinière vers les parties supérieures du cerveau.


Structure du cerveau : un aperçu

Le cerveau a la forme de deux poings côte à côte sur un seul poignet. Le « poignet » est le tronc cérébral, reliant le cerveau à la colonne vertébrale, et les « poings » constituent les hémisphères gauche et droit de la plus grande partie du cerveau, le cerveau. À l'arrière du cerveau, sous le cerveau, se trouve le cervelet. Dans chacune de ces parties se trouvent des régions spécifiques qui contrôlent des fonctions spécialisées. Examinons chaque section un peu plus en détail.

Le cerveau

Le cerveau est la partie du cerveau la plus grande et, pour la plupart des gens, la plus facilement reconnaissable. D'un point de vue évolutif, c'est aussi la partie la plus récente. C'est dans cette section que se produisent des processus tels que la perception, la prise de décision, la pensée, le jugement et l'imagination.

Le cerveau a une couche externe appelée cortex cérébral. La plus grande partie de cette couche est connue sous le nom de néocortex (latin pour «nouvelle écorce»), et est composée de six couches minces de corps cellulaires neuronaux et de cellules cérébrales non neuronales appelées cellules gliales (plus sur celles-ci plus tard). Leur coloration légèrement grise est ce qui donne à cette partie du cerveau le terme de « matière grise ». Le cortex cérébral est organisé en plis distinctifs.

Ces «plis» ou rides ont un objectif important. Ils augmentent efficacement la surface du cerveau, augmentant ainsi le nombre de neurones à l'intérieur et, au niveau le plus élémentaire, plus de neurones = plus de connexions = un cerveau plus efficace. En fait, le cortex est si fortement plié que si vous l'étaliez, il couvrirait 0,23 mètre carré. Les cerveaux humains sont plus ridés que les cerveaux de tout autre animal, un facteur clé dans nos niveaux d'intelligence plus élevés.

Malgré ses quelques millimètres d'épaisseur, le cortex cérébral constitue 40 % de l'ensemble de la masse cérébrale.

Un canal profond divise le cerveau en deux moitiés uniques, ou hémisphères (souvent appelés familièrement cerveau gauche et cerveau droit), qui communiquent entre eux via une bande de fibres nerveuses appelée corps calleux. Le côté droit du cerveau contrôle les mouvements du côté gauche du corps et l'hémisphère gauche contrôle le côté droit du corps.

Les deux moitiés travaillent en étroite collaboration - alors qu'il existe des fonctions qui sont considérées davantage comme le cerveau gauche que le cerveau droit, et vice versa, le jury ne sait toujours pas dans quelle mesure des fonctions spécifiques sont latéralisées et avec quelle uniformité entre les individus. L'hémisphère gauche est généralement considéré comme responsable du contrôle des fonctions analytiques, telles que la parole et le langage, tandis que le droit a tendance à être associé à la reconnaissance faciale, à l'orientation spatiale et à la capacité de reconnaître des modèles. Cependant, de nombreux neuroscientifiques pensent que le langage est la seule fonction dont on peut dire avec certitude qu'elle est principalement d'un côté (gauche) sur l'autre.

Lobes

Chaque hémisphère cérébral est divisé en quatre régions appelées « lobes » : le lobe frontal, le lobe pariétal, le lobe occipital et le lobe temporal.

Bien que les lobes jouent chacun un rôle spécifique dans la pensée et l'activité humaines (énumérées ci-dessous), ils ne fonctionnent pas de manière isolée. Les lobes sont fortement connectés les uns aux autres, car le cerveau fonctionne au sein de réseaux plutôt que dans des « modules » isolés.

raisonnement du lobe frontal, planification, parties du discours, mouvement, émotions, résolution de problèmes mouvement du lobe pariétal, orientation, reconnaissance, perception des stimuli lobe occipital traitement visuel perception et reconnaissance du lobe temporal des stimuli auditifs, mémoire, discours et « théorie de l'esprit » ( comprendre l'esprit des autres).

Structures sous-corticales

Le cerveau contient également plusieurs sous-corticaux GLOSSAIRE sous-cortical situé dans la région du cerveau sous les structures du cortex, y compris l'hippocampe (impliqué dans la fonction de mémoire), les noyaux gris centraux (impliqués dans la coordination des mouvements) et le bulbe olfactif (impliqué dans l'odorat).

Les humains ont le plus grand cortex cérébral (par rapport à la taille de leur cerveau) de tous les mammifères. Parce que cette partie du cerveau est responsable des « fonctions supérieures », telles que la mémoire, la communication et la pensée rationnelle, on pense que nous devons notre intelligence et notre différence par rapport aux autres animaux à notre cortex cérébral très développé.

Le cervelet

Le cervelet se trouve à l'arrière du cerveau près de la base, niché sous les hémisphères cérébraux. Parfois appelé « petit cerveau », il contient à la fois de la matière grise (constituée de corps cellulaires, de dendrites et d'axones terminaux des neurones) et de la matière blanche (constituée principalement de cellules gliales et d'axones myélinisés). GLOSSAIRE axones myélinisés Axones entourés d'une substance grasse blanche appelée myéline. La myéline est essentielle au bon fonctionnement du système nerveux. ). Le cervelet fonctionne pour transmettre des informations vers et depuis la moelle épinière et vers d'autres parties du cerveau.

Plus précisément, il est connu pour être responsable du maintien de l'équilibre et de la posture, de la coordination et de la régulation des mouvements et de l'activité musculaires, et de l'apprentissage moteur tel que la précision et l'exactitude pour attraper et frapper une balle. Les dommages au cervelet affectent bon nombre de ces compétences - et c'est pour cette raison qu'il a été traditionnellement considéré comme un système moteur. Il n'initie pas les commandes motrices, mais modifie et transmet les signaux descendants pour les rendre plus précis. Il est important pour nous permettre d'effectuer des tâches volontaires quotidiennes, telles que l'écriture et la marche.

Cependant, des études menées au cours des années 1990 ont montré que le cervelet a des rôles au-delà du contrôle moteur. Il est également impliqué dans diverses fonctions cognitives, telles que le langage, la mémoire, la cognition sociale, l'attention et les émotions, bien que son rôle dans ces fonctions supplémentaires ne soit pas encore bien compris. Le biologiste évolutionniste Robert Barton de l'Université de Durham en Angleterre a déclaré que les résultats d'études récentes sur le rôle du cervelet pourraient « détourner l'attention d'une focalisation presque exclusive sur le néocortex en tant que siège de notre humanité ».

Une autre propriété importante du cervelet est sa capacité à apprendre et à se souvenir, qui, selon les scientifiques, est basée, entre autres, sur l'architecture cellulaire distinctive du cortex cérébelleux.

Physiquement, le cervelet est la deuxième plus grande partie du cerveau. Bien qu'il ne représente que 10 % du volume du cerveau, il contient plus de la moitié du nombre total de neurones (cellules spécialisées qui transmettent des informations via des signaux électriques). Comme le cerveau, le cervelet est également composé de deux hémisphères, bien que sa couche externe pliée (cortex cérébelleux) présente des rainures parallèles plus petites et finement espacées, contrairement aux plis plus grands et plus irréguliers du cortex cérébral.

D'un point de vue évolutif, le cervelet est la partie la plus ancienne du cerveau. Il n'est pas unique aux humains et est présent chez les animaux qui existaient avant Homo sapiens.

Le tronc cérébral

Le tronc cérébral relie le cerveau à la moelle épinière et, bien qu'il s'agisse de l'une des parties les plus élémentaires du cerveau, c'est l'une des plus importantes pour assurer la survie du corps, en contrôlant les fonctions corporelles de base telles que la respiration, la déglutition, la conscience et le sang. pression. Tout dommage au tronc cérébral est généralement grave et met la vie en danger.

Le tronc cérébral est une masse de tissu nerveux en forme de tube, mesurant environ 8 centimètres de long, qui, en remontant de la moelle épinière, devient plus complexe dans ses structures internes et externes.

Il est situé à la base du cerveau, au-dessus de la moelle épinière et au-dessous du cerveau, et a trois fonctions principales : 1) il relaie les informations du cerveau vers le corps et vice versa, via le tronc cérébral, 2) il donne naissance aux nerfs crâniens, et 3) il a des fonctions d'intégration, notamment le contrôle du système cardiovasculaire, la sensibilité à la douleur, la respiration et la conscience.

The brain stem consists of the midbrain, pons and medulla.

Mésencéphale

The midbrain, also called the mesencephalon, is the portion of the brain stem that connects the hindbrain (consisting of the cerebellum, the pons and medulla) with the forebrain (cerebral cortex). Its functions include eye movement, sight response, pupil dilation and body movement. It also regulates autonomic functions (those that the body carries out without conscious thought) such as digestion, heart rate and breathing rate.

In Latin, ‘pons’ means ‘bridge’. The pons plays a critical role in communication, containing all the neurons that connect the higher regions of the brain to the medulla and spinal cord. The pons also connects the left and right sides of the brain to each other, as well as connecting the cerebellum to other regions of the brain. The pons contains nuclei that deal with functions such as sleep, breathing, swallowing, bladder control, hearing, equilibrium, taste, eye movement, facial expression, facial sensation, and posture.

Medulla

The medulla oblongata is located in the lower portion of the brain stem and contains all of the neurons that connect the brain to the spinal cord. It is here that about 90 per cent of these neurons switch from the left side of the body to the right, and vice versa. As neurons pass through the medulla they also form many relays, where one neuron passes its signal on to another neuron that continues onward to the brain or body. The medulla contains the cardiac, respiratory, vasomotor and vomiting centres, and deals with involuntary functions such as blood pressure, breathing and heart rate.


Résumé

Formal education has a long-term impact on an individual’s life. However, our knowledge of the effect of a specific lack of education, such as in mathematics, is currently poor but is highly relevant given the extant differences between countries in their educational curricula and the differences in opportunities to access education. Here we examined whether neurotransmitter concentrations in the adolescent brain could classify whether a student is lacking mathematical education. Decreased γ-aminobutyric acid (GABA) concentration within the middle frontal gyrus (MFG) successfully classified whether an adolescent studies math and was negatively associated with frontoparietal connectivity. In a second experiment, we uncovered that our findings were not due to preexisting differences before a mathematical education ceased. Furthermore, we showed that MFG GABA not only classifies whether an adolescent is studying math or not, but it also predicts the changes in mathematical reasoning ∼19 mo later. The present results extend previous work in animals that has emphasized the role of GABA neurotransmission in synaptic and network plasticity and highlight the effect of a specific lack of education on MFG GABA concentration and learning-dependent plasticity. Our findings reveal the reciprocal effect between brain development and education and demonstrate the negative consequences of a specific lack of education during adolescence on brain plasticity and cognitive functions.

Educational decisions have a long-lasting impact on both the individual and wider society (1). Mathematical education and attainment has been associated with several quality-of-life indices, including educational progress, socioeconomic status, employment, mental and physical health, and financial stability (2 ⇓ ⇓ –5). In several countries, such as the United Kingdom and India, 16-y-old adolescents as part of their advanced (i.e., A-level) subjects can choose to stop studying math. The consequences of not choosing math as an A-level subject can be significant. When controlling for potential confounding factors such as socioeconomic status it emerged that the decision to not study math as an A-level subject can lead to an 11% decrease in financial income compared to those who choose to study math as part of their A-level curriculum. No other A-level subject category is associated with such a wage premium (6). In addition, previous studies highlighted the cognitive, emotional, and societal factors that are associated with mathematical education (7, 8).

In recent years, there has been significant interest in the investigation of the neural substrates of mathematical cognition and education, and frontal and parietal regions have been repeatedly highlighted as key regions (9 ⇓ ⇓ ⇓ –13). Despite the advancement of our knowledge on the neurobiological underpinnings of math abilities, little is known about whether and how they are involved in a lack of mathematical education. At the neurobiological level, the lack of math education could impact neural changes in regions that are involved in skill acquisition of math, primarily in frontoparietal regions (“plasticity account”). This process can be subserved by neurotransmitter concentrations that preceded anatomic changes (14). However, such differences may exist before the continuation of math education and represent baseline differences at the time of the educational decision not to study vs. to study further math (“biomarker account”).

Using single H-magnetic resonance spectroscopy (MRS), we scanned two previously defined key regions involved in numeracy: the intraparietal sulcus (IPS) and the middle frontal gyrus (MFG) (Fig. 1). We also examined their functional connectivity using resting-state functional MRI (for reviews see refs. 15 ⇓ ⇓ ⇓ –19). Such an approach allowed us to examine the role of γ-aminobutyric acid (GABA) and glutamate, the brain major inhibitory and excitatory neurotransmitters, respectively. Brain inhibition and excitation levels are thought to be critical in triggering the onset and defining the duration of sensitive periods of a given function, during which the neural system is particularly plastic in its response to environmental stimulation (20). It is thought that this is achieved by a shift in the ratio of intrinsic and spontaneous activity and activity in response to the environmental stimulation, whereby the intrinsic and spontaneous activity is reduced and the activity in response to the environmental stimulation is increased (21). Although very early in development, GABA functions as an excitatory neurotransmitter (22), during adolescence GABA and glutamate function as the main inhibitory and excitatory neurotransmitters, respectively, and previous studies have shed some light on the actions of these two neurotransmitters during adolescence. For example, compared to early childhood where there is a peak synaptic density, but the synaptic density is significantly reduced during adolescence (even more so compared to adulthood) and such synaptic pruning is thought to be underpinned by glutamatergic-mediated synaptic mechanisms of long-term potentiation and depression (23). Moreover, previous studies have shown that GABA matures during adolescence, and frontal lobe GABA receptors reach adult levels late in adolescence with lower GABA levels being associated with poor cognitive functioning during adolescence (24, 25).

Positions of the volumes of interest displayed in a representative T1-weighted image for the (UNE) IPS and (B) MFG, on axial and sagittal slices, respectively. Average spectra from each of these regions are shown below (thickness corresponds to ±1 SD from the mean) (chemical shift expressed in parts per million, ppm, on the X axe).

In the present study, rather than examining a general lack of academic education, which could stem from several confounding factors (e.g., socioeconomic status, lack of learning materials, insufficient educational infrastructure, cultural differences), we specifically examined the lack of math education. As mentioned earlier, in the United Kingdom, 16-y-old adolescents can choose to cease their mathematical education while still being enrolled in other nonmathematical academic education. This allowed us to better control for these confounds by recruiting participants from similar educational systems who differ specifically in their math education.

Based on the existing literature reviewed previously, we hypothesized that the lack of mathematical education would be associated with reduced GABA and/or increased glutamate. While both left and right frontoparietal regions were shown to underpin numerical processing (13, 26, 27) in the present study, we focused on the left frontoparietal regions due to their central role in mathematical learning (28 ⇓ ⇓ –31). Our decision to a priori select the left IPS and MFG was based on the following reasons: First, the left IPS and MFG are frequently reported in neuroimaging studies that examined arithmetic, including a metaanalysis (10). Second, previous studies in the field of numerical cognition have shown the involvement of those brain regions in cognitive training (32 ⇓ –34). Third, brain stimulation studies have suggested a causal role of the MFG in algorithmic learning and the IPS in learning concerning more low-level computation (numerosity, symbolic representation) (30, 35, 36). Using classification approaches, we discerned the differences in these neurotransmitters in adolescents who lack further math education (A-level nonmathematics) vs. those who underwent further math education (A-level mathematics). To dissociate the plasticity account from the biomarker account, we examined in a second experiment an independent cohort of students who made the same decision but who had not yet started their A level. Such a design allowed us to understand the exact role of frontoparietal GABA and glutamate, the main determinants of neuroplasticity and cognitive functions, during this critical developmental and educational stage.


Les références

  1. UN M. Bao, D.F. Swaab, “Sexual differentiation of the human brain: Relation to gender identity, sexual orientation and neuropsychiatric disorders,” Front Neuroendocrin, 32:214-26, 2011.
  2. J.-N. Zhou et al., “A sex difference in the human brain and its relation to transsexuality,” La nature, 378:68-70, 1995.
  3. F.P. Kruijver, “Male-to-female transsexuals have female neuron numbers in a limbic nucleus,” J Clin Endocrinol Métab, 85:2034-41, 2000.
  4. A. Garcia-Falgueras, D. Swaab, “A sex difference in the hypothalamic uncinate nucleus: relationship to gender identity,” Cerveau, 131:3132-46, 2008.
  5. S.M. Burke et al., “Male-typical visuospatial functioning in gynephilic girls with gender dysphoria—organizational and activational effects of testosterone,” J Psychiatry Neurosci, 41:395-404, 2016.
  6. G.S. Kranz et al., “White matter microstructure in transsexuals and controls investigated by diffusion tensor imaging,” J Neurosci, 34:15466-75, 2014.
  7. E. Hoekzema et al., “Regional volumes and spatial volumetric distribution of gray matter in the gender dysphoric brain,” Psychoneuroendocrino, 55:59-71, 2015.
  8. L. Zubiaurre-Elorza et al., “Cortical thickness in untreated transsexuals,” Cereb Cortex, 23:2855-62, 2013.
  9. A. Guillamon et al., “A review of the status of brain structure research in transsexualism,” Arch Sex Behav, 45:1615-48, 2016.
  10. J. Junger et al., “More than just two sexes: the neural correlates of voice gender perception in gender dysphoria,” PLOS UN, 9:e111672, 2014.
  11. I. Savic, S. Arver, “Sex dimorphism of the brain in male-to-female transsexuals,” Cereb Cortex, 21:2525-33, 2011.
  12. J.D. Feusner et al., “Intrinsic network connectivity and own body perception in gender dysphoria,” Brain Imaging Behav, 11:964-76, 2017.
  13. E.S. Smith et al., “The transsexual brain—A review of findings on the neural basis of transsexualism,” Neurosci Biobehav R, 59:251-66, 2015.

Correction (March 15): The original version of this article incorrectly stated that Lea Davis is organizing a study to look for genetic variants linked to gender dysphoria. We have corrected the article to reflect the fact that Davis is focused on understanding the genetic contribution to gender identity, not specifically gender dysphoria. Le scientifique regrets the error.


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