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19.4 : Reins - Biologie

19.4 : Reins - Biologie


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Sur la photo, au milieu d'un lit de légumes mélangés, un steak et un pudding aux rognons. Plus souvent transformé en tarte, ce plat salé est un favori britannique. Les reins au menu proviennent généralement de moutons, de porcs ou de vaches. Chez ces animaux comme chez l'animal humain, les reins sont les principaux organes d'excrétion.

Emplacement des reins

Les deux en forme de haricot reins sont situés haut à l'arrière de la cavité abdominale, un de chaque côté de la colonne vertébrale. Les deux reins se situent juste en dessous du diaphragme, le grand muscle respiratoire qui sépare les cavités abdominale et thoracique. Comme vous pouvez le voir sur la figure (PageIndex{2}), le rein droit est légèrement plus petit et plus bas que le rein gauche. Le rein droit est derrière le foie et le rein gauche est derrière la rate. L'emplacement du foie explique pourquoi le rein droit est plus petit et plus bas que le gauche.

Anatomie du rein

La forme de chaque rein lui confère une face convexe et une face concave. Vous pouvez le voir clairement dans le diagramme détaillé de l'anatomie du rein illustré à la figure (PageIndex{3}). Le côté concave est l'endroit où l'artère rénale pénètre dans le rein et la veine rénale et l'uretère quittent le rein. Cette zone du rein s'appelle le hile. Le rein entier est entouré de tissu fibreux résistant, appelé capsule rénale, qui à son tour est entouré de deux couches de graisse protectrice et amortissante.

À l'intérieur, chaque rein est divisé en deux couches principales : le cortex rénal externe et la médullaire rénale interne (voir la figure (PageIndex{3})). Ces couches prennent la forme de nombreux lobules rénaux en forme de cône, chacun contenant un cortex rénal entourant une partie de la moelle appelée pyramide rénale. Dans les pyramides rénales se trouvent les unités structurelles et fonctionnelles des reins, les minuscules néphrons. Entre les pyramides rénales se trouvent des projections de cortex appelées colonnes rénales. La pointe ou la papille de chaque pyramide vide l'urine dans un calice mineur (chambre). Plusieurs calices mineurs se vident dans un calice majeur, et ce dernier se jette dans la cavité en forme d'entonnoir appelée bassin rénal, qui devient l'uretère lorsqu'il quitte le rein.

Circulation rénale

La circulation rénale est une partie importante de la fonction principale du rein de filtrer les déchets du sang. Le sang est acheminé aux reins par les artères rénales. L'artère rénale droite alimente le rein droit et l'artère rénale gauche alimente le rein gauche. Ces deux artères partent directement de l'aorte, qui est la plus grosse artère du corps. Chaque rein ne mesure qu'environ 11 cm (4,4 pouces) de long et a une masse de seulement 150 grammes (5,3 oz), mais il reçoit environ 10 pour cent de la production totale de sang du cœur. Le sang est filtré par les reins environ 20 fois par heure, 24 heures sur 24, jour après jour.

Comme indiqué dans la figure (PageIndex{4}), chaque artère rénale transporte le sang avec les déchets dans le rein. Dans le rein, l'artère rénale se ramifie en artères de plus en plus petites qui s'étendent à travers les colonnes rénales entre les pyramides rénales. Ces artères, à leur tour, se ramifient en artérioles qui pénètrent dans les pyramides rénales. Le sang dans les artérioles passe à travers les néphrons, les structures qui filtrent réellement le sang. Une fois que le sang a traversé les néphrons et a été filtré, le sang propre se déplace à travers un réseau de veinules qui convergent dans de petites veines. Les petites veines se fondent dans des veines de plus en plus grosses et finalement dans la veine rénale, qui transporte le sang propre du rein vers le rein inférieur. veine cave.

Structure et fonction du néphron

L'illustration ci-dessus donne une indication de la structure complexe d'un néphron. Les néphron est l'unité structurelle et fonctionnelle de base du rein, et chaque rein en contient généralement au moins un million. Lorsque le sang circule dans un néphron, de nombreux matériaux sont filtrés du sang, les matériaux nécessaires sont renvoyés dans le sang et les matériaux restants forment l'urine. La plupart des déchets extraits du sang et excrétés dans l'urine sont des sous-produits du métabolisme. Au moins la moitié des déchets sont de l'urée, un déchet produit par le catabolisme des protéines. Un autre déchet important est l'acide urique, produit dans le catabolisme des acides nucléiques.

Composants d'un néphron

Le diagramme de la figure (PageIndex{5}) montre plus en détail les composants d'un néphron. Le corpuscule rénal est une structure filtrante constituée d'un réseau de capillaires appelés glomérules (pluriel, glomérules) et de la capsule de Bowman, un espace entourant le glomérule. La capsule de Bowman est la structure initiale d'un néphron. Le tubule rénal s'étend de la capsule de Bowman. L'extrémité proximale (capsule de Bowman la plus proche) du tubule rénal est appelée tubule contourné proximal (enroulé). De là, le tubule rénal continue comme une boucle (connue sous le nom de boucle de Henle), qui à son tour devient le tubule contourné distal. Ce dernier rejoint enfin un conduit collecteur. Comme vous pouvez le voir sur le schéma, des capillaires péritubulaires entourent la longueur totale du tubule rénal.

La fonction d'un néphron

Le schéma simplifié d'un néphron dans la figure (PageIndex{6}) montre comment fonctionne le néphron. Le sang pénètre dans le néphron par une artériole appelée artériole afférente. Une partie du sang passe ensuite par les capillaires du glomérule. Tout sang qui ne traverse pas le glomérule, ainsi que le sang après avoir traversé les capillaires glomérulaires, continue à travers une artériole appelée artériole efférente. L'artériole efférente suit le tubule rénal du néphron, où elle continue de jouer un rôle dans le fonctionnement du néphron.

Filtration

Lorsque le sang de l'artériole afférente circule dans les capillaires glomérulaires, il est sous pression. En raison de la pression, l'eau et les solutés sont filtrés du sang et dans l'espace créé par la capsule de Bowman. C'est l'étape de filtration de la fonction néphron. Les substances filtrées, appelées filtrat, passent dans la capsule de Bowman et de là dans l'extrémité proximale du tubule rénal. À ce stade, le filtrat comprend de l'eau, des sels, des solides organiques tels que des nutriments et des déchets du métabolisme tels que l'urée.

Réabsorption et sécrétion

Lorsque le filtrat se déplace à travers le tubule rénal, certaines des substances qu'il contient sont réabsorbées du filtrat dans le sang dans l'artériole efférente (via les capillaires péritubulaires). C'est l'étape de réabsorption de la fonction du néphron. Environ les deux tiers des sels et de l'eau filtrés et tous les solutés organiques filtrés (principalement du glucose et des acides aminés) sont réabsorbés du filtrat par le sang dans les capillaires péritubulaires. La réabsorption se produit principalement dans le tubule contourné proximal et l'anse de Henlé.

À l'extrémité distale du tubule rénal, une réabsorption supplémentaire se produit généralement. C'est également la région du tubule où d'autres substances du sang sont ajoutées au filtrat dans le tubule. L'ajout d'autres substances au filtrat du sang est appelé sécrétion. La réabsorption et la sécrétion dans le tubule contourné distal sont en grande partie sous le contrôle d'hormones endocrines qui maintiennent l'homéostasie de l'eau et des sels minéraux dans le sang. Ces hormones agissent en contrôlant ce qui est réabsorbé dans le sang à partir du filtrat et ce qui est sécrété du sang dans le filtrat pour devenir de l'urine. Par exemple, l'hormone parathyroïdienne provoque la réabsorption de plus de calcium dans le sang et la sécrétion de plus de phosphore dans le filtrat.

Collecte d'urine et d'excrétion

Au moment où le filtrat a traversé tout le tubule rénal, il est devenu le déchet liquide connu sous le nom d'urine. L'urine se déverse de l'extrémité distale du tubule rénal dans un conduit collecteur. De là, l'urine s'écoule dans des canaux collecteurs de plus en plus grands. Au fur et à mesure que l'urine s'écoule dans le système de conduits collecteurs, une plus grande quantité d'eau peut en être réabsorbée. Cela se produira en présence d'hormone antidiurétique de l'hypothalamus. Cette hormone rend les canaux collecteurs perméables à l'eau, permettant aux molécules d'eau de les traverser dans les capillaires par osmose tout en empêchant le passage des ions ou d'autres solutés. Jusqu'aux trois quarts de l'eau peuvent être réabsorbés à partir de l'urine dans les canaux collecteurs, ce qui rend l'urine plus concentrée.

L'urine sort finalement des plus grands canaux collecteurs par les papilles rénales. Il se jette dans les calices rénaux et enfin dans le bassinet du rein (voir la figure (PageIndex{3}). De là, il traverse l'uretère jusqu'à la vessie pour une éventuelle excrétion du corps. Une moyenne d'environ 1,5 litre d'urine est excrétée chaque jour. Normalement, l'urine est de couleur jaune ou ambre (Figure (PageIndex{7})). Plus la couleur est foncée, généralement plus l'urine est concentrée.

Autres fonctions des reins

En plus de filtrer le sang et de former l'urine pour l'excrétion des déchets solubles, les reins ont plusieurs fonctions vitales dans le maintien de l'homéostasie à l'échelle du corps. La plupart de ces fonctions sont liées à la composition ou au volume de l'urine formée par les reins. Ces fonctions comprennent le maintien d'un bon équilibre entre l'eau et les sels dans le corps, une pression artérielle normale et la plage correcte de pH sanguin. Grâce aux processus d'absorption et de sécrétion par les néphrons, plus ou moins d'eau, d'ions de sel, d'acides ou de bases sont renvoyés dans le sang ou excrétés dans l'urine selon les besoins pour maintenir l'homéostasie.

Hormones rénales

  • Aldostérone est sécrétée par le cortex surrénalien. L'aldostérone amène les reins à augmenter la réabsorption des ions sodium et de l'eau du filtrat dans le sang. Cela ramène la concentration d'ions sodium dans le sang à la normale. L'augmentation de l'eau dans le sang augmente également le volume sanguin et la pression artérielle.
  • Calcitriol est sécrétée par les reins en réponse à de faibles taux de calcium dans le sang. Cette hormone stimule l'absorption du calcium par l'intestin, augmentant ainsi les taux sanguins de calcium.
  • Érythropoïétine est sécrétée par les reins en réponse à de faibles niveaux d'oxygène dans le sang. Cette hormone stimule érythropoïèse, qui est la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Les globules rouges supplémentaires augmentent le niveau d'oxygène transporté dans le sang.

Dossier : La biologie humaine dans l'actualité

L'insuffisance rénale est une complication de troubles courants, notamment le diabète sucré et l'hypertension. Près d'un demi-million d'Américains souffrent d'insuffisance rénale terminale et doivent soit recevoir un don de rein, soit subir une hémodialyse fréquente, une procédure médicale dans laquelle le sang est filtré artificiellement à travers une machine. La greffe a généralement de meilleurs résultats que l'hémodialyse, mais la demande d'organes dépasse de loin l'offre. À tout moment, plus de 100 000 personnes aux États-Unis sont sur une liste d'attente pour une greffe de rein, mais chaque année, moins de 20 000 en reçoivent. Chaque jour, 13 Américains meurent en attendant le rein d'un donneur.

Au cours de la dernière décennie, le Dr William Fissell, spécialiste des reins à l'Université Vanderbilt, a travaillé à la création d'un rein implantable en partie biologique et en partie artificiel. En utilisant des micropuces comme celles utilisées dans les ordinateurs, il a produit un rein artificiel suffisamment petit pour être implanté dans le corps du patient à la place du rein défaillant. Selon le Dr Fissell, le rein artificiel est « ... un dispositif bio-hybride qui peut imiter un rein pour éliminer suffisamment de déchets, de sel et d'eau pour empêcher un patient de [l'hémo] dialyse".

Le système de filtration du rein artificiel se compose d'un empilement de 15 micropuces. De minuscules pores dans les micropuces agissent comme un échafaudage pour la croissance de cellules rénales vivantes qui peuvent imiter les fonctions naturelles du rein. Les cellules vivantes forment une membrane pour filtrer le sang du patient comme le ferait un rein biologique, mais avec moins de risque de rejet par le système immunitaire du patient car elles sont intégrées dans l'appareil. Le nouveau rein n'a pas besoin d'une source d'alimentation car il utilise la pression naturelle du sang circulant dans les artères pour pousser le sang à travers le système de filtration. Une grande partie de la conception de l'organe artificiel a été consacrée à affiner la dynamique des fluides afin que le sang circule dans l'appareil sans coaguler.

Le rein implantable a reçu une approbation accélérée pour les tests chez l'homme par la Food and Drug Administration des États-Unis en raison des avantages potentiellement salvateurs de l'appareil. Le rein artificiel devrait être testé dans des essais pilotes d'ici 2018. Le Dr Fissell dit qu'il a une longue liste de patients désireux de se porter volontaires pour les essais.

Revoir

  1. Où se trouvent les reins ?
  2. Mettre en contraste l'artère rénale et la veine rénale.
  3. Décrire la structure du rein.
  4. Identifier les fonctions d'un néphron.
  5. Décrivez en détail ce qui arrive aux fluides (sang, filtrat et urine) lorsqu'ils traversent les parties d'un néphron.
  6. Utilisez l'exemple du système rénine-angiotensine-aldostérone pour illustrer comment les reins contrôlent l'homéostasie à l'aide d'hormones endocrines.
  7. Identifier deux hormones endocrines sécrétées par les reins et les fonctions qu'elles contrôlent.
  8. Mettez les structures suivantes dans l'ordre de la façon dont l'urine s'écoule du rein, de la plus ancienne à la plus récente :

    conduits collecteurs; tubule rénal; bassinet du rein; calices rénaux

  9. Nommez deux régions du rein où l'eau est réabsorbée.

  10. Vrai ou faux. Une fois que le filtrat pénètre dans le tubule rénal, aucune substance n'y est ajoutée.

  11. Vrai ou faux. Certaines substances sont réabsorbées dans l'extrémité distale du tubule rénal.

  12. Le sang des capillaires glomérulaires est-il plus ou moins filtré que le sang des capillaires péritubulaires ? Expliquez votre réponse.

  13. Combien y a-t-il de néphrons par rein ?

    Un

    B. Treize

    C. Au moins mille

    D. Au moins un million

  14. Si le flux sanguin vers les reins est bloqué, que se passerait-il selon vous ?

  15. La boucle de Henle fait partie de :

    A. glomérule

    B. tubule rénal

    C. conduit collecteur

    D. uretère

Explore plus

Un autre chercheur travaillant sur un rein implantable est le chirurgien Anthony Atala. Dans cette conférence TED fascinante, il montre comment une imprimante 3D qui utilise des cellules vivantes peut potentiellement imprimer un rein transplantable. Atala a déjà utilisé une technologie similaire pour concevoir une vessie de remplacement pour un jeune patient, qui est présenté au cours de la conférence.

Attributions

  1. Steak and Kidney Pudding par Annie Mole de Londres, Royaume-Uni; CC BY 2.0, via Wikimedia Commons
  2. Vaisseaux de l'abdomen par Henry Gray ( ) Anatomie du corps humain, domaine public, via Wikimedia Commons
  3. Anatomie du rein par Personnel Blausen.com (2014). "Galerie médicale de Blausen Medical 2014". WikiJournal de médecine 1 (2). DOI : 10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436. CC BY 3.0 via Wikimedia Commons
  4. Rein par CNX OpenStax, CC BY 4.0, via Wikimedia Commons
  5. Flux sanguin dans le néphron par OpenStax College, CC BY 3.0, via Wikimedia Commons
  6. Physiologie de Nephron par Madhero88, CC BY 3.0, via Wikimedia Commons
  7. Urine par Sustainable Sanitation Alliance, CC BY 2.0 via Wikimedia Commons
  8. Texte adapté de Human Biology par CK-12 sous licence CC BY-NC 3.0

COVID-19 et les reins : ce que nous savons jusqu'à présent

Une grande proportion de personnes atteintes de COVID-19, en particulier de COVID-19 sévère, développent une insuffisance rénale aiguë (IRA). Dans cet article, nous passons en revue les recherches existantes sur les liens entre COVID-19 et la santé rénale.

Partager sur Pinterest Nous passons en revue les preuves existantes sur l'effet que le COVID-19 sévère a sur les reins. Carlos Avila Gonzalez/The San Francisco Chronicle via Getty Images

Toutes les données et statistiques sont basées sur des données accessibles au public au moment de la publication. Certaines informations peuvent être obsolètes. Visitez notre centre de coronavirus et suivez notre page de mises à jour en direct pour obtenir les informations les plus récentes sur la pandémie de COVID-19.

L'une des complications graves les plus étudiées associées au COVID-19 est le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui se développe lorsqu'une personne ne reçoit pas suffisamment d'oxygène. Le SDRA peut mettre la vie en danger.

D'après des recherches récentes, environ 30 à 40 % des personnes hospitalisées pour COVID-19 développent un SDRA, et près de 70 % des cas mortels impliquent cette complication.

Cependant, alors que la pandémie se poursuit, les chercheurs trouvent des preuves que COVID-19 peut provoquer une multitude de symptômes et entraîner un certain nombre de complications différentes, pas seulement le SDRA. L'un d'eux est l'IRA, également connue sous le nom d'insuffisance rénale aiguë.

Dans ce dossier spécial, Actualités médicales aujourd'hui explorez ce que les experts savent jusqu'à présent sur COVID-19 et AKI - y compris les résultats pour les personnes atteintes de ces deux conditions - et ce qu'ils doivent encore apprendre.

Lorsque le SRAS-CoV-2 infecte les cellules, la première étape consiste pour le virus à se fixer aux récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE-2).

Ces récepteurs se trouvent dans les membranes cellulaires des cellules tapissant les reins, les poumons, le tractus gastro-intestinal, le cœur et les artères. Ils aident à modérer la tension artérielle en régulant les niveaux d'angiotensine, une protéine qui augmente la tension artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins.

Certaines recherches suggèrent que le SRAS-CoV-2 pourrait être plus susceptible de cibler les reins que d'autres parties du corps, car l'expression de l'ACE-2 est très élevée dans les cellules tapissant le tubule proximal. Le tubule proximal est un segment majeur du rein responsable de la majeure partie de la réabsorption de l'eau et des nutriments du sang.

Une fois que le SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules rénales, il commence à se répliquer en utilisant la machinerie de la cellule. Les cellules subissent souvent des dommages au cours de ce processus.

Le système immunitaire déclenche également une réponse inflammatoire une fois qu'il reconnaît les particules virales envahissantes. Cette réponse peut par inadvertance endommager davantage les tissus sains.

L'IRA se produit lorsque les lésions rénales sont suffisamment graves pour que l'organe ne puisse plus filtrer correctement le sang. Cette déficience provoque l'accumulation de déchets dans le sang, ce qui rend le travail des reins plus difficile et le maintien de l'équilibre hydrique du corps.

Après quelques inquiétudes quant à savoir si le remdesivir, un médicament que les médecins utilisent pour traiter le COVID-19, peut causer l'IRA, l'Agence européenne des médicaments (EMA) n'a récemment trouvé aucune preuve d'un lien.

Certaines personnes atteintes d'IRA peuvent ne présenter aucun symptôme. Cependant, d'autres peuvent présenter des symptômes tels qu'une diminution du débit urinaire, un épuisement inexpliqué et un gonflement autour des yeux, des chevilles et des jambes.

Dans les cas graves ou non traités, l'IRA peut entraîner une défaillance d'un organe, ce qui peut entraîner des convulsions, le coma et même la mort.

Les chercheurs doivent collecter davantage de données sur les patients pour mieux comprendre la relation entre les lésions rénales et le COVID-19. Cependant, la plupart des recherches suggèrent que l'IRA se produit plus souvent pendant la pandémie actuelle que pendant l'épidémie de SRAS de 2003.

Des études publiées en février 2021 font état de taux variables. Selon certaines recherches, 4 à 37% des cas de COVID-19 impliquent les reins, et l'AKI a une incidence de 50% chez les patients hospitalisés COVID-19.

Un article de synthèse récent contredit cette conclusion, notant qu'environ 10 % des personnes hospitalisées pour COVID-19 développent une IRA. Cependant, plusieurs autres études font état de taux beaucoup plus élevés. Dans une étude de septembre 2020, 81 % des patients admis en unité de soins intensifs (USI) pour COVID-19 ont développé une IRA.

En comparaison, au cours de l'épidémie de SRAS de 2003, la recherche a montré qu'environ 6,7 % des personnes ayant reçu un diagnostic de SRAS ont souffert d'IRA. De plus, les médecins ont diagnostiqué l'IRA comme une complication dans 91,7% des cas mortels.

Certains facteurs semblent augmenter le risque de développer une IRA avec COVID-19.

Par exemple, l'âge semble jouer un rôle. Dans une récente analyse de sous-groupe impliquant des personnes atteintes de COVID-19, l'AKI a touché environ 12% des personnes du sous-groupe avec un âge moyen de plus de 60 ans. À l'inverse, elle n'a touché qu'environ 6 % des personnes du sous-groupe d'âge moyen inférieur à 60 ans.

Les personnes atteintes d'une maladie rénale préexistante ou d'autres maladies chroniques, telles que l'hypertension, le diabète, les maladies cardiaques et l'obésité, sont également plus susceptibles de développer le COVID-19 et de présenter des symptômes graves.

Les traitements pour les affections rénales, comme la dialyse ou les immunosuppresseurs après avoir reçu une greffe de rein, affaiblissent également le système immunitaire.

La dialyse est un processus dans lequel une machine filtre le sang d'une personne parce que ses reins ne peuvent plus remplir cette fonction. Les médecins prescrivent des médicaments immunosuppresseurs anti-rejet aux personnes ayant subi une greffe d'organe.

Ces deux facteurs peuvent contribuer à un risque plus élevé de COVID-19 sévère. Pour cette raison, les chercheurs et les organisations rénales appellent les pays à commencer à donner la priorité aux personnes atteintes d'une maladie rénale préexistante pour la vaccination contre le COVID-19.

De nombreuses études ont également montré que la race et l'origine ethnique peuvent influencer la probabilité de développer une AKI avec COVID-19. Dans une revue, 7% des personnes asiatiques atteintes de COVID-19 ont souffert d'IRA, tandis que son incidence chez les non-asiatiques était de 15%.

Plusieurs études ont montré que les Noirs aux États-Unis pourraient être plus susceptibles de développer une AKI avec COVID-19.

Une étude à New York qui comprenait 5 449 personnes hospitalisées pour COVID-19 a révélé que les Noirs étaient 23% plus susceptibles que les Blancs de développer une AKI après ajustement pour d'autres facteurs de santé.

De plus, de nombreuses recherches montrent que COVID-19 – en particulier une forme grave de la maladie – a affecté de manière disproportionnée les Noirs américains.

Les chercheurs notent que si les Noirs américains ne représentent que 12,9% de la population totale des États-Unis, ils représentent environ 25,1% de tous les décès dus au COVID-19.

Selon un article de 2020 explorant COVID-19, le racisme et les disparités raciales dans les maladies rénales, les facteurs qui peuvent contribuer à ces disparités comprennent :

  • accès limité ou manque d'accès à une alimentation et à des soins de santé appropriés
  • discrimination raciale ou préjugés dans les établissements de santé
  • travailler dans des emplois « essentiels », à bas salaire avec un risque élevé d'exposition au SRAS-CoV-2
  • vivre dans des quartiers proches avec d'autres où la distanciation physique est difficile
  • incertitude économique
  • avoir des maladies chroniques, telles que le diabète, les maladies cardiaques ou l'hypertension artérielle
  • absence ou perte de couverture d'assurance maladie
  • peur ou méfiance envers les autorités médicales

Être un homme peut également augmenter le risque de développer une AKI avec COVID-19.

Selon les chercheurs, cela pourrait être dû au fait que le système immunitaire diffère biologiquement entre les hommes et les femmes. Cela pourrait aussi être dû au fait que les habitudes de vie qui affaiblissent le système immunitaire, comme la consommation d'alcool et le tabagisme, sont plus courantes chez les hommes.

Sur la base des recherches disponibles, il semble que l'AKI augmente considérablement le risque de COVID-19 sévère et de décès. La raison en est probablement que l'AKI affaiblit le système immunitaire et provoque des déséquilibres hydriques, une accumulation de déchets dans le sang et, éventuellement, une défaillance des organes.

Selon une méta-analyse récente, l'AKI avec COVID-19 est associée à une augmentation de 13 fois du risque de mortalité.

Des rapports récents en provenance de Chine affirment que le développement d'AKI avec COVID-19 à l'hôpital multiplie par cinq le risque de décès. Cependant, les auteurs de l'étude notent que les taux d'IRA dans les pays occidentaux sont beaucoup plus élevés.

Dans une étude d'octobre 2020, 48% des personnes atteintes d'IRA et qui étaient aux soins intensifs avec COVID-19 sont décédées à l'hôpital. De plus, 56 % des personnes atteintes d'insuffisance rénale ont eu besoin d'une dialyse.

Une étude de 2021 qui a suivi 5 216 vétérans militaires atteints de COVID-19 a également révélé que 32 % des participants ont développé une IRA et 12 % ont eu besoin d'un traitement de remplacement du rein.

Dans la même étude, l'IRA a augmenté de manière significative (environ 6,5 fois) le risque que les patients doivent subir une ventilation mécanique et a augmenté les séjours à l'hôpital de 5,56 jours supplémentaires. Avoir AKI avec COVID-19 a également multiplié par sept les chances de mourir à l'hôpital.

Dans une revue récente, le taux de mortalité chez les personnes atteintes du SRAS et de l'IRA était de 86,6%, contre un taux de 76,5% chez les personnes atteintes de COVID-19 et de l'IRA. Au cours de l'épidémie de SRAS de 2003, l'IRA a été répertoriée comme une complication dans 91,7 % des cas mortels.

Selon certaines études, le nombre de personnes développant une AKI avec COVID-19 pourrait être en baisse. Dans une étude, les taux d'AKI sont passés de 40 % à 27 % de mars à juillet 2020.

L'une des questions les plus importantes auxquelles les chercheurs doivent maintenant s'attaquer est de savoir s'il existe des moyens de réduire le risque de développer une IRA avec COVID-19. Pour ce faire, il faudra surveiller attentivement les patients COVID-19 pour détecter les premiers signes de détresse rénale et les traiter de manière agressive pour éviter d'autres dommages.

Les chercheurs doivent également évaluer comment les gens se rétablissent à long terme après avoir subi une AKI avec COVID-19. Certaines recherches indiquent que, tout comme avec COVID-19, certaines personnes présentent des symptômes non résolus ou des symptômes chroniques après avoir développé une IRA.

Dans une étude de 2021, environ 47% des personnes atteintes de COVID-19 et d'AKI avaient une AKI non résolue lorsque l'hôpital les a renvoyées. D'autres études notent que les personnes qui ont souffert d'IRA et de COVID-19 ont souvent besoin d'un soutien rénal continu après leur congé.

Pour obtenir des données significatives et largement applicables, les chercheurs devront également effectuer des recherches plus rigoureuses et diversifiées.

Actuellement, un nombre disproportionné d'études portent sur un grand nombre de personnes présentant un risque plus élevé de développer une IRA, comme les hommes, les Noirs et les personnes souffrant de problèmes de santé chroniques préexistants, y compris une maladie rénale.

De nombreuses études se concentrent également uniquement sur les pays occidentaux ou européens, négligeant les données de grandes régions d'Afrique, d'Amérique du Sud, du Moyen-Orient et d'Asie du Sud-Est.

Si les scientifiques peuvent répondre à ces questions, les informations pourraient fournir aux prestataires de soins de santé de nouvelles façons d'aider à limiter les complications graves du COVID-19 et à réduire le risque de décès.

Cela pourrait également aider à identifier les individus et les populations que les autorités devraient prioriser pour la vaccination, empêchant potentiellement les cas graves avant même qu'ils ne se développent.

Ces découvertes seraient des découvertes bienvenues, en particulier pour les millions de personnes dans le monde souffrant d'une maladie rénale préexistante. Aux États-Unis seulement, on estime que 37 millions de personnes souffrent d'IRC, bien qu'environ 90 % d'entre elles ignorent qu'elles en souffrent.

Pour des mises à jour en direct sur les derniers développements concernant le nouveau coronavirus et COVID-19, cliquez ici.


Séquençage de l'exome entier dans le diagnostic moléculaire des personnes atteintes d'anomalies congénitales des reins et des voies urinaires et identification d'un nouveau gène causal

But: Étudier l'utilité du séquençage de l'exome entier (WES) pour définir un diagnostic moléculaire pour les patients cliniquement diagnostiqués avec des anomalies congénitales des reins et des voies urinaires (CAKUT).

Méthodes : WES a été réalisée dans 62 familles avec CAKUT. Les données WES ont été analysées pour les variants mononucléotidiques (SNV) dans 35 gènes CAKUT connus, les changements de séquence putativement délétères dans les nouveaux gènes candidats et les variants du nombre de copies (CNV) potentiellement associés à la maladie.

Résultats: Dans environ 5 % des familles, des SNV pathogènes ont été identifiés dans PAX2, HNF1B et EYA1. Les phénotypes observés dans ces familles élargissent la compréhension actuelle du rôle de ces gènes dans CAKUT. Quatre CNV pathogènes ont également été identifiés à l'aide de deux outils de détection de CNV. De plus, nous avons trouvé une SNV de novo délétère dans FOXP1 parmi les 62 familles avec CAKUT. La base de données clinique du laboratoire Baylor Miraca Genetics a été interrogée et sept autres individus non apparentés avec de nouveaux SNV de novo dans FOXP1 ont été identifiés. Six de ces huit personnes atteintes de FOXP1 SNV présentent des anomalies syndromiques des voies urinaires, impliquant ce gène dans le développement des voies urinaires.


La perturbation de la signalisation intégrée Robo2-Baiap2 entraîne une maladie kystique

Les maladies kystiques rénales héréditaires sont caractérisées par des défauts dans les cils primaires des cellules épithéliales tubulaires rénales et une anomalie de l'épithélium tubulaire, qui aboutissent finalement au développement de kystes rénaux. Cependant, le mécanisme conduisant d'une anomalie de l'épithélium tubulaire à la cystogenèse n'est pas bien compris. Dans ce rapport, nous démontrons un rôle essentiel pour Robo2 dans la régulation du développement épithélial, y compris la ciliogenèse, la polarisation et la différenciation. Nous avons constaté que le déficit en Robo2 entraîne des reins kystiques et que les cellules du kyste présentent des cils défectueux et des défauts de polarité dans l'épithélium tubulaire. Les cellules du kyste, moins que terminalement différenciées, continuent de proliférer. Nous avons en outre établi que Robo2 fonctionne avec p53 ainsi qu'avec la polarité et les protéines ciliaires (Par3, PKCς, ZO-2 et Claudin-2) pour réguler ces processus. Robo2 se lie à Baiap2 (également connu sous le nom d'IRSp53) via le domaine d'homologie IRSp53/MIM dans les cellules épithéliales rénales. Cette liaison permet à Robo2 de phosphoryler MDM2 à Ser166 via Baiap2 et de maintenir l'homéostasie de p53. La perturbation du complexe Robo2-Baiap2 provoque la déphosphorylation de MDM2, conduisant à un niveau élevé de p53 active, et initie la sénescence cellulaire médiée par p53 via p21 et diminue l'expression de ZO-1, ZO-2, PKCς, Par3, et les protéines Claudin-2, entraînant des défauts dans le développement épithélial, y compris la ciliogenèse, la polarisation et la différenciation. Il est important de noter que le double KO de Robo2 et de p53 a sauvé tous les défauts épithéliaux des reins par rapport à ceux des reins à KO de Robo2. Pris ensemble, les présents résultats démontrent que le déficit en Robo2 provoque une maladie kystique rénale, qui dépend en grande partie d'une signalisation intégrée Robo2-Baiap2 défectueuse dans les reins.

Mots clés: Sénescence cellulaire Développement Maladies génétiques Néphrologie Transduction du signal.

Déclaration de conflit d'intérêts

Conflit d'intérêt : Les auteurs ont déclaré qu'il n'existe aucun conflit d'intérêt.

Les figures

Figure 1. Robo2 est requis pour le progéniteur…

Figure 1. Robo2 est nécessaire pour que les cellules progénitrices se différencient en épithélium cilié et polarisé.

Figure 2. Robo2 interagit directement avec Baiap2…

Figure 2. Robo2 interagit directement avec Baiap2 via ses domaines IRSp53 et MIM.

Figure 3. Coupure de Robot2 change le…

Figure 3. Coupure de Robot2 modifie la transcription des gènes associés à différentes voies de signalisation…

Figure 4. Perturbation des résultats de la signalisation Robo2-Baiap2…

Figure 4. La perturbation de la signalisation Robo2-Baiap2 entraîne une sénescence cellulaire médiée par p53.

Figure 5. Le silence de la signalisation Robo2 perturbe…

Figure 5. Le silence de la signalisation Robo2 perturbe le programme normal de différenciation cellulaire.

Figure 6. Double défonçage de Robot2 et…

Figure 6. Double défonçage de Robot2 et p53 répare les défauts observés dans Robot2 -Célibataire…

Figure 7. Un diagramme schématique illustrant Robo2-Baiap2…

Figure 7. Un diagramme schématique illustrant la signalisation intégrée Robo2-Baiap2 dans le développement épithélial.


COVID-19 et les reins : une mise à jour

La nouvelle maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est devenue une urgence sanitaire mondiale. La maladie affecte principalement les personnes âgées de 30 à 79 ans, 81 % des cas étant classés comme bénins. Bien que la majorité de la population générale présente des symptômes similaires au rhume, le COVID-19 a également induit des lésions alvéolaires entraînant une insuffisance respiratoire progressive avec des décès notés dans 6,4% des cas. On pense que les lésions virales directes, l'inflammation incontrôlée, l'activation de la coagulation et les cascades du complément participent à la pathogenèse de la maladie. Les patients atteints de COVID-19 ont présenté des lésions rénales par le biais d'une lésion rénale aiguë, d'une protéinurie légère, d'une hématurie ou d'une légère élévation de la créatinine, probablement en raison du tropisme rénal du virus et d'une défaillance multiviscérale. L'impact de COVID-19 sur les patients atteints d'insuffisance rénale préexistante, y compris ceux atteints d'insuffisance rénale chronique, les receveurs de greffe de rein et les personnes sous hémodialyse (HD) n'a pas encore été clairement établi. Aucun traitement spécifique pour COVID-19 n'a encore été trouvé. La recherche a révélé plusieurs agents qui pourraient avoir une efficacité potentielle contre COVID-19, et bon nombre de ces molécules ont démontré une efficacité préliminaire contre COVID-19 et sont actuellement testées dans des essais cliniques.

Mots clés: Greffe de dialyse d'insuffisance rénale aiguë AKI COVID-19.

Copyright © 2020 Benedetti, Waldman, Zaza, Riella and Cravedi.

Les figures

SARS-CoV-2 entry into the cells.…

SARS-CoV-2 entry into the cells. (UNE) ACE2 mRNA expression in different organs from…


Defective glucose metabolism in polycystic kidney disease identifies a new therapeutic strategy

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common genetic disorder characterized by bilateral renal cyst formation. Recent identification of signaling cascades deregulated in ADPKD has led to the initiation of several clinical trials, but an approved therapy is still lacking. Using a metabolomic approach, we identify a pathogenic pathway in this disease that can be safely targeted for therapy. We show that mutation of PKD1 results in enhanced glycolysis in cells in a mouse model of PKD and in kidneys from humans with ADPKD. Glucose deprivation resulted in lower proliferation and higher apoptotic rates in PKD1-mutant cells than in nondeprived cells. Notably, two distinct PKD mouse models treated with 2-deoxyglucose (2DG), to inhibit glycolysis, had lower kidney weight, volume, cystic index and proliferation rates as compared to nontreated mice. These metabolic alterations depend on the extracellular signal-related kinase (ERK) pathway acting in a dual manner by inhibiting the liver kinase B1 (LKB1)-AMP-activated protein kinase (AMPK) axis on the one hand while activating the mTOR complex 1 (mTORC1)-glycolytic cascade on the other. Enhanced metabolic rates further inhibit AMPK. Forced activation of AMPK acts in a negative feedback loop, restoring normal ERK activity. Taken together, these data indicate that defective glucose metabolism is intimately involved in the pathobiology of ADPKD. Our findings provide a strong rationale for a new therapeutic strategy using existing drugs, either individually or in combination.

Les figures

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis…

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis in Pkd1 −/− MEFs

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered…

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered AMPK and ERKs in Pkd1 −/− cellules

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis…

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis in vivo

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic…

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic kidney disease in two ADPKD orthologous models


Cortisol in the HPA Axis

The HPA axis hormone that causes the most physiological effects is cortisol. The presence of higher levels of cortisol in the blood makes us ready to react and stop the body from ‘wasting’ energy on things not so important to our immediate survival. When given the choice of running from a stampede of cattle and protecting us from any harmful bacteria these cattle might bring with them, the body makes the obvious choice and prepares us for flight. Adrenaline (also released from the adrenal glands) is the immediate fight/flight response. To sustain this response if the potential danger does not pass quickly, cortisol is required.

The steroid hormone cortisol has an extremely broad range of functions. Also called stress hormone, levels fluctuate throughout the day – high when we wake up and low when we are asleep. Many psychological disorders are caused by cortisol curve imbalances and, similarly, many pathologies upset cortisol production and the entire HPA axis.

When levels of cortisol are chronically high, glucocorticoid receptors become resistant to it. Cortisol receptors are found all over the body. This is why chronic stress is associated with so many different pathologies that range from cardiovascular disease to depression, infertility to muscle pain, and diabetes to integumentary (skin, hair, and nail) disorders.

  • Suppresses antibody production
  • Stimulates proinflammatory T-cell death
  • Modulates glucose homeostasis
    • Increases gluconeogenesis in the liver
    • Stimulates muscles to break down protein for an energy supply
    • Increases lipolysis in adipose tissue – fatty acids are used as an energy source
    • Lowers insulin production in the pancreas
    • Increases glucagon production in the pancreas


    19.4 Mechanism of Concentration of the Filtrate

    Mammals have the ability to produce a concentrated urine. The Henle’s loop and vasa recta play a significant role in this. The flow of filtrate in the two limbs of Henle’s loop is in opposite directions and thus forms a counter current.

    The flow of blood through the two limbs of vasa recta is also in a counter current pattern. The proximity between the Henle’s loop and vasa recta, as well as the counter current in them help in maintaining an increasing osmolarity towards the inner medullary interstitium, i.e., from 300 mOsmolL–1 in the cortex to about 1200 mOsmolL–1 in the inner medulla.

    Ce gradient est principalement causé par le NaCl et l'urée. NaCl is transported by the ascending limb of Henle’s loop which is exchanged with the descending limb of vasa recta.

    NaCl is returned to the interstitium by the ascending portion of vasa recta. Similarly, small amounts of urea enter the thin segment of the ascending limb of Henle’s loop which is transported back to the interstitium by the collecting tubule.

    The above described transport of substances facilitated by the special arrangement of Henle’s loop and vasa recta is called the counter current mechanism. This mechanism helps to maintain a concentration gradient in the medullary interstitium.

    Presence of such interstitial gradient helps in an easy passage of water from the collecting tubule thereby concentrating the filtrate (urine). Human kidneys can produce urine nearly four times concentrated than the initial filtrate formed.


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    Voir la vidéo: Le néphron et la circulation rénale (Mai 2022).