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Un insecte peut-il s'empoisonner avec de la nourriture ?

Un insecte peut-il s'empoisonner avec de la nourriture ?


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Est-il possible qu'un insecte s'empoisonne en mangeant de "mauvaises" plantes/fruits/… et présente des symptômes tels que la douleur (peut-être difficile à mesurer ou à détecter) ou un trouble de l'orientation ?

Contexte : J'ai observé une chenille apparemment en bonne santé physique se déplaçant en rond (ou plutôt changeant constamment de direction et se retrouvant à nouveau au même endroit) dans la rue et se renversant au milieu d'un mouvement ou d'une position debout. Ma première pensée, un peu naïve, était qu'il avait peut-être mangé quelque chose de mal…


En effet, de nombreuses plantes produisent des molécules qui sont toxiques pour les choses qui mangent cette plante (insecte, mammifère, oiseau) dans "l'espoir" d'empêcher cet animal de les manger. En ce sens, même manger le "bon" fruit peut être dangereux (si cette plante individuelle s'avère être un producteur de poison exceptionnellement vigoureux, ou parce que le mangeur est affaibli pour une autre raison, ou simplement trop mangé). Je doute que les insectes mangent autant le mauvais fruit, car l'évolution favorise les insectes capables de reconnaître avec précision les bonnes proies, du moins dans un environnement indigène.

En effet, de nombreuses "saveurs" végétales que nous, humains, apprécions (comme l'ail et les poivrons) sont probablement de tels poisons herbivores contre lesquels nous sommes immunisés. En fait, presque toutes les plantes sont en fait vénéneuses - la question est : vénéneuse à quelle espèce?

La défense des plantes est un sujet de recherche très actif ces jours-ci, car il concerne des choses comme l'efficacité agricole et les pénuries alimentaires mondiales (et en plus, c'est un phénomène très intéressant). Voici une revue discutant plus en détail de ce que vous demandez : http://www.plantphysiology.org/content/121/2/325.full

Un addendum à la lecture de cette question plusieurs mois plus tard : alors que l'évolution a perfectionné la capacité des insectes à reconnaître la nourriture correcte, cela n'a pas été le cas pour les pesticides fabriqués par l'homme. Je suppose que la chenille que vous avez vue est plus susceptible d'avoir mangé un produit chimique artificiel (pesticide ou polluant) qu'un "mauvais fruit".


Symptômes d'empoisonnement par SCBI chez les insectes Pseudoparalysie

Les pyrazolines et l'indoxacarbe produisent des symptômes neurotoxiques aigus identiques chez la blatte américaine Periplaneta americana, progressant par une incoordination initiale (5-20 min après l'injection de 1-10 mg), puis des tremblements et une prostration, et enfin une pseudoparalysie distinctive, ainsi nommée parce que les insectes apparemment paralysés produire de violentes convulsions lorsqu'il est dérangé. Cette pseudoparalysie a été maintenue pendant 3 à 4 jours, après quoi la capacité de se déplacer lorsqu'elle était dérangée diminuait. En 4 à 6 jours, les insectes pourraient être considérés comme morts. Des doses plus faibles ont entraîné une progression similaire des symptômes, mais le délai avant l'apparition des symptômes a été retardé. Cette pseudoparalysie inhabituelle a été la clé pour démêler le mode d'action complexe de cette famille chez les insectes.

Une pseudoparalysie irréversible a également été observée chez les larves de lépidoptères, avec des perturbations pendant l'état de pseudoparalysie conduisant à des tortillements, et des tremblements des jambes et des mandibules évidents à l'examen microscopique. Des doses plus élevées de pyrazolines, en particulier chez les larves de lépidoptères, ont conduit en quelques heures à une paralysie flasque (Salgado, 1990). L'injection de 10 mgg-1 d'indoxacarbe à des larves de Manduca sexta de cinquième stade a produit des symptômes neurotoxiques excitateurs conduisant à des convulsions puis relativement rapidement à une paralysie flasque (Wing et al., 1998). Comme discuté ci-dessus, l'indoxacarbe lui-même est converti in vivo en DCMP par des enzymes de type estérase. Les symptômes pseudo-doparalytiques provoqués par l'indoxacarbe ont également été clairement observés chez les larves de Spodoptera frugiperda traitées par injection de 20 mgg 1 d'indoxacarbe ou DCJW, et également chez le mâle P. americana injecté avec 1, 3 ou 10 mg g_1 DCJW (Salgado, non publié Les données).

Dans des conditions de terrain, après ingestion ou pulvérisation directe d'indoxacarbe, les insectes cesseront irréversiblement de se nourrir en quelques minutes à 4 h. Des doses plus élevées provoquent une apparition plus rapide des symptômes.

Des températures plus élevées augmentent la dessiccation et la vitesse de destruction. Contrairement aux pyréthroïdes, l'indoxacarbe présente un coefficient de température positif. Les insectes non coordonnés peuvent tomber de la plante et se dessécher, se noyer ou devenir sujets à la prédation. Les insectes affectés peuvent rester en vie pendant 4 à 96 h, selon la dose d'indoxacarbe et la sensibilité de l'insecte. Les insectes exposés à des doses subparalytiques mangent beaucoup moins que les larves non traitées, se développent plus lentement, prennent moins de poids, se nymphosent et émergent plus tard que les insectes non traités.

6.2.4.2. Bloc d'activité spontanée dans le système nerveux

RH-3421 et RH-1211, deux lignées pyrazo hautement actives, ont été utilisées comme composés modèles dans une analyse électrophysiologique de P. americana empoisonné, ainsi que RH-5529, qui a été utile pour certaines expériences en raison de sa réversibilité immédiate ( Figure 1). Le panneau supérieur de la figure 5 compare les enregistrements extracellulaires de trois parties du système nerveux avant et peu de temps après la paralysie avec 5 mgg" RH-3421. Les connecteurs entre les deuxième et troisième ganglions thoraciques sont des voies principales pour les interneurones dans le système nerveux central (SNC). Dans tous les cas, l'absence totale d'activité neuronale lors d'un empoisonnement au dihydropyrazole est frappante. Il a également été montré que l'activité dans les connecteurs du SNC des larves de M. sexta est complètement bloquée après paralysie par l'indoxacarbe ou le DCJW par injection (Wing et al., 1998). Le panneau inférieur de la figure 5 montre des enregistrements de larves de S. frugiperda avant et peu de temps après la paralysie avec à la fois DCJW et indoxacarbe. Dans les connecteurs du SNC ainsi que dans les racines nerveuses ventrales des ganglions abdominaux, qui portent les axones moteurs et sensitifs, il n'y a pas d'activité nerveuse chez les insectes paralysés. L'évaluation de l'état du système nerveux lors d'une intoxication est complétée par la figure 6, qui montre que même chez une blatte paralysée depuis 24 h, une stimulation tactile du tro-chanter pourrait provoquer des pointes sensorielles dans le nerf crural qui à leur tour initient des réflexes moteurs. activité dans le même nerf. C'est une démonstration claire que la conduction axonale et la transmission synaptique fonctionnent plus ou moins normalement chez les insectes paralysés, le défaut évident est que les nerfs ne génèrent plus spontanément de potentiels d'action.

Normalement, même chez un insecte au repos, il existe une activité potentielle de fond ou d'action spontanée dans le système nerveux provenant des cellules du stimulateur cardiaque du SNC et des récepteurs sensoriels toniques. Des mécanorécepteurs existent à de nombreux endroits sur la cuticule pour détecter les déformations cuticulaires ou les cheveux

Figure 5 L'empoisonnement par SCBI inhibe toute activité de pointe dans le système nerveux. Enregistrements extracellulaires représentatifs du système nerveux central (SNC) et des nerfs périphériques d'insectes paralysés et de témoins injectés de DMSO non traités. Des blattes mâles adultes ont été traitées par injection de 5 mg"1 de RH-3421 et des larves de Spodoptera du cinquième stade pesant 500 mg ont été traitées avec 5 mg g" de DCJW ou d'indoxacarbe, 3-4 h avant la dissection et l'enregistrement des insectes paralysés. (Données sur les cafards : reproduites avec l'autorisation de Salgado, VL, 1990. Mode d'action des dihydropyrazoles insecticides : blocage sélectif de la génération d'impulsions dans les nerfs sensoriels. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, l'autorisation est accordée par John Wiley & Sons Ltd. au nom de la SCI. Données de Spodoptera inédites.)

Figure 5 L'empoisonnement par SCBI inhibe toute activité de pointe dans le système nerveux. Enregistrements extracellulaires représentatifs du système nerveux central (SNC) et des nerfs périphériques d'insectes paralysés et de témoins injectés de DMSO non traités. Des blattes mâles adultes ont été traitées par injection de 5 mg"1 de RH-3421 et des larves de Spodoptera du cinquième stade pesant 500 mg ont été traitées avec 5 mg g" de DCJW ou d'indoxacarbe, 3-4 h avant la dissection et l'enregistrement des insectes paralysés. (Données sur les cafards : reproduites avec l'autorisation de Salgado, VL, 1990. Mode d'action des dihydropyrazoles insecticides : blocage sélectif de la génération d'impulsions dans les nerfs sensoriels. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, l'autorisation est accordée par John Wiley & Sons Ltd. au nom de la SCI. Données de Spodoptera inédites.)

Figure 6 L'activité des nerfs sensoriels et moteurs pourrait encore être déclenchée longtemps après le début de la paralysie. Ces enregistrements, à partir du nerf 5 (nerf crural) d'un cafard injecté 24 h plus tôt avec 5|mgg

1 RH-3421, montrent que bien qu'il n'y ait pas d'activité de fond (trace a), la stimulation tactile du trochanter homolatéral a suscité une activité dans plusieurs axones (trace b). De plus, la coupe du nerf 5 proximal au site d'enregistrement a aboli les pointes les plus grosses (trace c), montrant que les pointes plus petites restantes se trouvaient dans les neurones sensoriels primaires tandis que les plus grandes dans la trace (b) étaient des pointes motrices évoquées par réflexe. (Reproduit avec l'autorisation de Salgado, VL, 1990. Mode d'action des dihydropyrazoles insecticides : blocage sélectif de la génération d'impulsions dans les nerfs sensoriels. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, l'autorisation est accordée par John Wiley & Sons Ltd. au nom de la SCI.)

Figure 6 L'activité des nerfs sensoriels et moteurs pourrait encore être déclenchée longtemps après le début de la paralysie. Ces enregistrements, à partir du nerf 5 (nerf crural) d'un cafard injecté 24 h plus tôt avec 5|mgg

1 RH-3421, montrent que bien qu'il n'y ait pas d'activité de fond (trace a), la stimulation tactile du trochanter homolatéral a suscité une activité dans plusieurs axones (trace b). De plus, la coupe du nerf 5 proximal au site d'enregistrement a aboli les pointes les plus grosses (trace c), montrant que les pointes plus petites restantes se trouvaient dans les neurones sensoriels primaires tandis que les plus grandes dans la trace (b) étaient des pointes motrices évoquées par réflexe. (Reproduit avec l'autorisation de Salgado, VL, 1990. Mode d'action des dihydropyrazoles insecticides : blocage sélectif de la génération d'impulsions dans les nerfs sensoriels. Pestic. Sci. 28, 389-411 © Society of Chemical Industry, l'autorisation est accordée par John Wiley & Sons Ltd. au nom de la SCI.)

déviations résultant de contraintes dues aux propres mouvements du corps ou à des stimuli externes, et en interne sous la forme d'organes chordotonaux ou d'organes récepteurs d'étirement musculaire pour rendre compte des angles articulaires. Les mécanorécepteurs en général ont des cellules ou des unités sensorielles répondant à la fois de manière phasique et tonique. Les unités phasiques répondent par une poussée d'activité au début ou à la fin d'un stimulus, mais s'adaptent rapidement en présence de stimuli constants, car leur fonction est de détecter avec sensibilité les changements de niveau de stimulus. Les unités toniques maintiennent une cadence de tir constante pendant la présentation du stimulus et donnent lieu à des sensations qui s'adaptent lentement. Dans les organes récepteurs d'étirement musculaire des insectes, les fonctions phasiques et toniques sont assurées par un seul neurone. Un élongation soudaine de ce récepteur induit une décharge initiale à une vitesse élevée, qui diminue ensuite jusqu'à une vitesse constante proportionnelle à l'élongation statique, de sorte que la vitesse et la position sont codées (Finlayson et Lowenstein, 1958).

L'absence totale d'activité neuronale chez les insectes empoisonnés indique que les SCBI bloquent non seulement l'activité sensorielle tonique, mais également l'activité du stimulateur cardiaque dans le SNC. Ces deux effets impliquent la génération de potentiels d'action dans des régions de neurones capables de générer des potentiels d'action de manière répétitive en réponse à des stimuli constants. La capacité des récepteurs phasiques à répondre longtemps après la paralysie à dose élevée (Figure 6), suggère que les récepteurs phasiques ne sont pas aussi sensibles que les récepteurs toniques, bien qu'ils puissent également être affectés à des doses plus élevées chez les lépidoptères, lorsque les insectes sont complètement paralysés, comme mentionné précédemment. A ce stade de l'analyse électrophysiologique, la pseudoparalysie résultant d'un empoisonnement par SCBI est apparemment due à l'inhibition de l'activité spontanée des récepteurs sensoriels toniques et des neurones du stimulateur cardiaque. Cependant, des symptômes excitateurs sont également observés au cours de l'empoisonnement, une hypothèse plausible est qu'au début de l'empoisonnement, avant que le composé n'atteigne le SNC, les récepteurs sensoriels à la périphérie se bloquent. En l'absence d'un retour sensoriel adéquat vers le SNC en réponse aux tentatives de mouvements, il y aurait une tendance à trop accentuer ces mouvements, ce qui entraînerait une altération de la posture et de la démarche observée. Les périodes calmes qui prédominent plus tard dans la pseudoparalysie peuvent être dues au blocage de l'activité du stimulateur cardiaque dans le SNC. Une explication des tremblements sera proposée ci-dessous, après avoir considéré les effets cellulaires des composés qui provoquent le bloc observé. Ce qui est remarquable, cependant, concernant les symptômes excitateurs résultant d'une action bloquante, c'est la longue période de temps pendant laquelle des effets excitateurs apparents peuvent être observés. Les composés ayant des effets excitateurs primaires sur les neurones conduisent à une excitation continue, et en quelques heures à une paralysie complète due, entre autres, à un bloc neuromusculaire, comme on le voit par exemple avec les pyréthroïdes (Schouest et al., 1986) ou le spino-triste (Salgado , 1998). Les insectes intoxiqués par les SCBI, par contre, ne souffrent pas de cet épuisement physiologique et peuvent donc présenter de forts tremblements par intermittence pendant plusieurs jours après l'empoisonnement.


Pourquoi les insectes roulent-ils sur le dos quand ils meurent ?

Les insectes morts ou mourants prennent une pose familière : couchés sur le dos, les pattes dressées en l'air. Cette position révélatrice est en fait un symptôme d'une diminution de la coordination d'un insecte malade et d'un système nerveux défaillant.

Normalement, si un insecte est renversé sur le dos, il peut utiliser ses pattes pour se balancer sur les côtés jusqu'à ce qu'il se redresse. Si, toutefois, l'insecte ne peut pas retourner sur son abdomen parce qu'il est devenu trop faible ou parce que son système nerveux ne fonctionne pas correctement, il reste coincé sur le dos.

Parce que l'insecte ne peut pas obtenir de nutriments ou se protéger des prédateurs ou des éléments lorsqu'il est immobilisé dans cette position, il meurt rapidement s'il ne peut pas se retourner.

Plusieurs facteurs peuvent entraver la capacité d'un insecte à se replacer. L'ingestion de pesticides et d'insecticides tels que les insectifuges perturbe les neurotransmetteurs de l'insecte et arrête son système nerveux. Comme effet secondaire, la plupart des pesticides provoquent des convulsions chez un insecte, au cours desquelles il lève les pattes de manière incontrôlable et se coince souvent sur le dos.

Avec son système nerveux compromis et sa coordination en déclin, l'insecte n'a pas la capacité de synchroniser toutes ses pattes afin de se retourner sur le côté et de se relever. Selon le pesticide, un insecte peut mourir quelques heures ou quelques jours après avoir ingéré le poison.

Une blessure ou un manque de nourriture ou d'eau peut également compromettre la capacité d'un insecte à se redresser. Ou le bogue pourrait simplement être à la fin de sa durée de vie et sa force et ses capacités de coordination diminuent.


Comment le colorant est-il extrait ?

L'extraction du colorant est un processus simple qui n'a pas beaucoup changé depuis les années 1500, dit Schwarcz. Essentiellement, les cochenilles sont collectées, rapidement tuées avec une trempette dans de l'eau chaude, puis séchées et broyées pour en extraire le pigment rouge. Ou le « jus d'insecte », comme l'appelle Schwarcz.

Notamment, alors que seule la cochenille femelle produit réellement du carmin, Schwarcz dit qu'il n'y a pas d'étape de traitement qui sépare les mâles des femelles avant qu'ils ne soient séchés et écrasés.

« Le mâle est sacrifié pour la beauté de la femelle », dit Schwarcz.

Avec la fabrication moderne, le carmin extrait est également soumis à une purification et à un processus de certification de qualité alimentaire, comme tout autre additif alimentaire pourrait l'être.


Poisons cachés dans le nectar de rhododendron

Les rhododendrons sont responsables de la production des premières armes chimiques enregistrées au monde.

Plusieurs récits historiques de ce qui est maintenant la Turquie moderne citent l'utilisation du soi-disant « miel fou » pour stupéfier les armées d'invasion naïves, ce qui les rend plus faciles à attaquer.

Le « miel fou » est le miel toxique produit par les abeilles se nourrissant de nectar de Rhododendron ponticum dans sa Turquie natale du nord.

L'exemple le plus notable est peut-être celui du roi Mithridate VI du Pont : il a été l'un des premiers expérimentateurs des poisons naturels et a placé les rayons de miel toxiques des ruches d'abeilles qui se nourrissaient sur Rhododendron stratégiquement le long de la route en avant de l'armée d'invasion de Pompée le Grand en 65 avant notre ère, comme un piège.

La garnison romaine marchant le long de la route tomba quelque temps plus tard sur ce don apparent des dieux et ne reconnaissant pas le danger, s'en moqua avec enthousiasme, s'empoisonnant involontairement dans le processus.

Alors qu'ils étaient dans leur stupeur induite par la toxine, ils furent massacrés impuissants par l'armée de Mithridate VI qui les guettait.

Défense chimique en Rhododendron

Les toxines responsables des effets toxiques de Rhododendron sont des grayanotoxines.

Ce sont des diterpénoïdes hautement oxygénés qui sont présumés être produits ailleurs dans la plante en tant que défense chimique naturelle contre les insectes.

Des recherches récentes dans les laboratoires de Kew ont maintenant montré, pour la première fois, que les grayantoxines agissent effectivement comme une défense naturelle de la plante et protègent Rhododendron plantes contre les attaques d'herbivores.

Les thrips sont de minuscules insectes ailés qui comprennent certaines espèces nuisibles aux cultures agricoles et horticoles du monde entier, endommageant les plantes en les aspirant.

Une espèce particulière, le thrip de serre (Heliothrips haemorrhoidalis), cause fréquemment des dommages aux plantes des collections sous serre de Kew.

Il a été enregistré se nourrissant des feuilles de Rhododendron simsii, une espèce originaire de Chine, de Taïwan et de Birmanie, poussant dans la maison tempérée de Kew.

Curieusement, les thrips endommagent rarement les 5 à 10 feuilles terminales qui semblent toujours saines et qui se renouvellent chaque année.

Ce sont les feuilles les plus jeunes et sont produites en verticille chaque printemps avant la floraison. Ce sont sans doute les tissus foliaires les plus critiques et donc les plus importants à protéger.

L'analyse chimique de ces feuilles terminales à Kew a révélé qu'elles contenaient de très fortes concentrations de grayanotoxines - les mêmes composés qui ont empoisonné l'armée de Pompée.

Des études biologiques testant la toxine que nous avons isolée des plantes contre les thrips ont montré que les grayanotoxines étaient bien toxiques pour eux, protégeant ces précieuses feuilles terminales.

Il est intéressant de noter que la présence des composés semble ne s'exprimer que localement dans le tissu végétal - peut-être pour conserver l'énergie et économiser uniquement les nouvelles feuilles les plus importantes chaque année.

L'étude récente de Kew fournit la première preuve scientifique que les grayanotoxines sont un mécanisme de défense naturel contre les herbivores de Rhododendron.

Nectar toxique

De nombreuses plantes synthétisent des produits chimiques de défense, il ne devrait donc pas être surprenant que les rhododendrons le fassent aussi.

Ce qui est cependant déroutant, c'est pourquoi une plante sécrèterait des toxines de défense contre les insectes dans le nectar, car c'est la récompense alimentaire pour les pollinisateurs qui, dans le cas de Rhododendron, sont des insectes et plus particulièrement des abeilles.

On pourrait s'attendre à ce que ce soit mauvais pour les pollinisateurs, ou les repousse, mais ce n'est pas toujours le cas.

Une collaboration précédente entre notre laboratoire de Kew et le professeur Jeri Wright de l'Université de Newcastle a montré que le produit chimique végétal bien connu, la caféine, qui, comme la grayanotoxine, est un produit chimique de défense contre les insectes pour le caféier, est également présent dans son nectar floral.

Dans ce cas, cependant, nous avons constaté que la caféine était présente dans le nectar à des concentrations trop faibles pour que les abeilles puissent le goûter, mais qu'elle avait tout de même un effet pharmacologique remarquable sur les abeilles.

Cela a amélioré leur mémoire des odeurs de fleurs associées à la nourriture, les rendant plus susceptibles de revenir et de polliniser les plantes en leur fournissant de la caféine en récompense.

Alors, quel pourrait être l'effet des toxines d'insectes dans Rhododendron le nectar est-il rencontré par les abeilles ?

En collaboration avec le professeur Jane Stout du Trinity College de Dublin, nous avons tenté de le découvrir. Des travaux antérieurs avaient rapporté que les bourdons tels que Bombus terrestris pollinisé Rhododendron nous avons donc étudié plus avant cette espèce d'abeille.

Tout d'abord, nous avons dû isoler la toxine des fleurs à l'aide de l'instrumentation analytique de nos laboratoires de Kew.

Nous avons ensuite dû confirmer sa structure chimique à l'aide de puis déterminer quelle quantité de produit chimique se trouvait dans le nectar (en d'autres termes, découvrir combien les abeilles consommaient).

En dépit du fait que Rhododendron le miel a été signalé pour la première fois comme étant toxique il y a des milliers d'années, c'était la première fois que la toxine était identifiée et quantifiée dans le nectar des fleurs à partir desquelles le miel était fabriqué.

Qu'est-ce que les toxines du nectar dans Rhododendron faire aux abeilles ?

Le bourdon à queue chamois (Bombus terrestris) était incapable de détecter la toxine à des niveaux naturels, elle n'était donc certainement pas répulsive. Même après 30 jours à se nourrir d'un nectar contenant la toxine à des niveaux naturels, les bourdons allaient bien.

Cependant, lorsque le nectar a été donné aux abeilles, elles sont mortes en quelques heures.

C'était surprenant car nous savons qu'en Turquie, la sous-espèce locale de Apis mellifera a visité Rhododendron et en a fait du miel.

Tester les composés contre une troisième espèce, l'abeille minière, Andrena scotica (précédemment A. carantonica) a montré qu'il était également nocif pour cette espèce.

Bien que cela n'ait pas augmenté la mortalité des abeilles minières, cela a gravement affecté leurs comportements normaux importants pour la recherche de nourriture, tels que le temps passé à voler et à se toiletter, ainsi qu'à montrer d'autres comportements symptomatiques associés à la toxicité.

Alors pourquoi rendre le nectar toxique ?

Il est possible que la toxine soit une adaptation qui permet à la plante de filtrer les abeilles les moins appréciées et de conserver la récompense du nectar pour les seuls pollinisateurs de bourdons qui peuvent tolérer la toxine.

Les bourdons passeront plus de temps à se nourrir de Rhododendron fleurs et donc plus susceptibles de transférer le pollen d'une fleur à une autre de la même espèce.

Donc c'est gagnant gagnant pour Rhododendron et les bourdons. La spécialisation n'est pas rare dans les interactions fleurs-pollinisateurs en tant que mécanisme pour optimiser le transfert de pollen et nous avons écrit à ce sujet dans un blog précédent sur notre travail sur Aconit.

Mais un peu comme les armées romaines d'autrefois qui étaient empoisonnées par ses toxines, Rhododendron est envahissant dans les îles britanniques.

Nos adorables bourdons auraient-ils pu involontairement aider Rhododendron envahir de vastes pans de nos paysages naturels ?

En tant qu'invasif très efficace, Rhododendron pourraient surpasser les espèces végétales indigènes et les sources naturelles de fourrage d'autres espèces d'abeilles indigènes et d'abeilles mellifères.

S'il n'y a de place dans le paysage que pour Rhododendron quand ils prennent le relais, il n'y a de place que pour les bourdons.

Autant nous aimons les bourdons, autant il doit y avoir de la place pour toutes les autres espèces sauvages pour assurer la résilience et la stabilité de nos écosystèmes.

La chimie changeante des plantes envahissantes

Mais peut-être que tout n'est pas perdu.

Nous avons réalisé une analyse chimique à l'échelle du paysage des populations de Rhododendron ponticum en Irlande et comparé cela aux niveaux de toxine du nectar dans son aire de répartition en Espagne et au Portugal où l'espèce est également indigène.

Alors que les quantités de toxines du nectar variaient dans les gammes invasives et indigènes, l'expression était globalement plus faible dans la gamme invasive : dans 1 plante sur 5 dans la gamme invasive, les toxines étaient totalement absentes du nectar.

Les autres produits chimiques contenus dans le nectar qui n'étaient pas toxiques pour les abeilles ont très peu changé entre les aires de répartition envahissantes et indigènes.

Ainsi, à la lumière du changement spécifique de la grayanotoxine et de sa toxicité spécifique pour certaines espèces d'abeilles, son expression peut avoir été influencée lors de l'invasion par la sélection médiée par les pollinisateurs.

En d'autres termes, dans l'aire de répartition invasive, la pollinisation était limitée par la toxine, de sorte que trop peu d'espèces étaient disponibles pour la pollinisation. L'effet était donc pour les plantes de réduire ou d'arrêter complètement la production de toxines du nectar pour assurer un succès de pollinisation suffisant.

Synthèse

Les rhododendrons produisent des toxines pour se protéger contre les herbivores qui se nourrissent de leurs feuilles.

Les toxines se produisent également dans le nectar où elles garantissent que seuls les meilleurs pollinisateurs (qui peuvent tolérer les toxines) visitent.

Les niveaux de toxines dans le nectar des plantes envahissantes sont inférieurs à ceux des plantes indigènes.

Alors qu'est-ce que cela signifie pour la défense de la plante ?

Si les niveaux de toxines dans le nectar et les feuilles sont corrélés les uns aux autres, nous pouvons supposer que des niveaux globaux de toxines plus faibles dans les plantes envahissantes pourraient les rendre plus exposées aux herbivores.

Quelle fonction prime pour la plante : des produits chimiques pour optimiser la pollinisation ou la défense ? Des études spatialement explicites des composés secondaires du nectar sont nécessaires pour comprendre comment la variation chimique affecte l'écologie florale.

Notre compréhension de l'invasion des plantes doit prendre en compte la défense des plantes non seulement en relation avec la protection contre les herbivores, mais aussi les conséquences pour les interactions bénéfiques.


Prenez des précautions contre les plantes embêtantes, les insectes

Bien que l'herbe à puce soit probablement la plante dangereuse la plus connue, il existe une multitude d'autres plantes, ainsi que de nombreux insectes, qui peuvent irriter votre peau.

"La peau peut être affectée par une grande variété de choses que vous pourriez trouver dans votre jardin, ou même à l'intérieur de votre maison", explique la dermatologue certifiée Amy YY Chen, MD, FAAD, professeure adjointe de dermatologie à la University of Connecticut School. of Medicine à Canton, Connecticut. « Bien qu'il existe des précautions simples que vous pouvez prendre, vous devez être conscient de ce que vous pourriez rencontrer afin de pouvoir vous protéger. »

"Le meilleur moyen d'éviter les irritations cutanées est d'identifier les plantes et les insectes qui peuvent provoquer des effets indésirables et d'éviter de s'y exposer", ajoute le dermatologue certifié Julian Trevino, MD, FAAD, professeur et président de dermatologie à la Wright State University à Dayton , Ohio. "Si vous pensez que vous allez entrer en contact avec quelque chose qui pourrait causer des problèmes de peau - soit parce qu'il a affecté votre peau dans le passé, soit parce que vous avez entendu dire qu'il peut provoquer une réaction - vous pouvez prendre des mesures préventives."

Par exemple, dit le Dr Trevino, les gens peuvent prévenir les éruptions cutanées causées par le sumac vénéneux et le sumac vénéneux en s'éloignant des plantes à « feuilles de trois ». Pour une protection supplémentaire lors de la randonnée, du jardinage ou du travail dans les zones où ces plantes sont répandues, il recommande également de porter des vêtements de protection et d'appliquer une crème barrière sur la peau. Il dit que ceux qui ont été exposés à l'herbe à puce, au chêne ou au sumac peuvent limiter l'éruption cutanée qui en résulte en rinçant immédiatement la zone de peau affectée.

"Les gens peuvent penser qu'ils sont plus susceptibles de développer une éruption cutanée lors d'une randonnée dans les bois que de prendre un verre au bord de la piscine", explique le Dr Trevino, "mais si cette boisson se trouve être une margarita ou une bière avec un citron vert, ils pourrait se retrouver avec une peau rouge qui démange à la fin de la journée." Il dit que la combinaison du rayonnement ultraviolet et de l'exposition à certaines plantes, y compris les agrumes comme les citrons et les citrons verts, peut entraîner une maladie appelée phytophotodermatite, qui provoque une éruption cutanée suivie d'une hyperpigmentation. Pour éviter cette condition, il suggère de rincer la peau et de réappliquer un écran solaire après avoir mangé ou bu des agrumes à l'extérieur au soleil.

Selon le Dr Trevino, les gens n'ont peut-être même pas besoin de quitter leur maison ou leur jardin pour développer une éruption cutanée induite par les plantes, car plusieurs plantes et aliments communs trouvés dans la maison et le jardin peuvent provoquer des réactions cutanées. Il dit que certaines fleurs et bulbes - y compris les chrysanthèmes, les lys péruviens et les bulbes de tulipes et de jonquilles - contiennent des produits chimiques qui peuvent irriter la peau ou provoquer une réaction allergique. De plus, dit-il, certaines plantes utilisées dans les aliments épicés, comme les piments et le raifort, contiennent des produits chimiques qui peuvent provoquer une irritation de la peau.

D'autres problèmes de peau courants liés aux plantes sont les blessures causées par les épines ou les épines de plantes comme les cactus et les chardons, explique le Dr Trevino. De plus, les plantes avec de petites orties ou des poils peuvent provoquer de l'urticaire en libérant des produits chimiques irritants dans la peau, dit-il. Il suggère d'éviter si possible tout contact avec ces plantes et d'utiliser des vêtements de protection, comme des gants, lors de leur manipulation.

Les plantes ne sont pas les seuls êtres vivants de votre quartier qui peuvent irriter votre peau. Les piqûres et les piqûres de plusieurs insectes communs peuvent entraîner des rougeurs, des bosses et des démangeaisons.

Les vêtements de protection, comme les pantalons et les manches longues, peuvent aider à prévenir les piqûres d'insectes, dit le Dr Trevino, tout comme la pulvérisation des vêtements, des chaussures et du matériel de camping avec le répulsif et l'insecticide perméthrine. Il recommande également de rester à l'intérieur à l'aube et au crépuscule, lorsque les insectes sont les plus susceptibles de piquer, et d'utiliser des insectifuges contenant du DEET, de la picaridine ou de l'huile d'eucalyptus citronné. Si un insecte piqueur atterrit sur votre bras, dit-il, il est préférable de le retirer avec un doigt, car l'écraser sur la peau pourrait le faire mordre, ce qui entraînerait une irritation ou des blessures cutanées.

La plupart des piqûres d'insectes ne causent pas de problèmes de santé graves, dit le Dr Chen, et celles qui démangent peuvent être traitées avec des antihistaminiques en vente libre ou sur ordonnance et des stéroïdes topiques. Étant donné que les tiques et les moustiques peuvent transmettre des affections plus graves, telles que la maladie de Lyme et le virus du Nil occidental, respectivement, dit-elle, toute personne présentant des symptômes tels qu'une éruption cutanée persistante, de la fièvre ou des courbatures après avoir été mordue par un insecte devrait consulter un médecin.

En plus de transmettre des maladies comme la dengue, le chikungunya et la fièvre jaune, les moustiques peuvent transmettre le virus Zika. Après avoir déclaré la maladie une urgence de santé publique de portée internationale en février 2016, l'Organisation mondiale de la santé a supprimé ce statut en novembre 2016. L'OMS et les Centers for Disease Control Prevention des États-Unis ont toutefois indiqué que le virus Zika restait un problème grave.

"Heureusement, le Zika n'a pas été aussi répandu aux États-Unis que prévu, et il a été bien contenu là où il est apparu", a déclaré le Dr Chen, "Bien que je ne pense pas que nous ayons à nous inquiéter trop de cette maladie à ce stade , nous devons toujours en être conscients et prendre des précautions contre cela."

En plus de provoquer une forte fièvre, des éruptions cutanées, des yeux rouges et des douleurs articulaires chez les personnes infectées, le Zika a été lié à des malformations congénitales. Le Dr Chen recommande donc aux femmes enceintes, aux femmes en âge de procréer et à leurs partenaires masculins d'être vigilants quant à la protection eux-mêmes des piqûres de moustiques. Elle déconseille également les voyages non essentiels dans les zones touchées par le Zika, y compris l'Amérique du Sud et l'Amérique centrale, et recommande de consulter le site Web du CDC pour les dernières mises à jour lors de la planification d'un voyage.

"Prendre quelques précautions simples peut grandement contribuer à prévenir les problèmes de peau causés par l'exposition aux plantes et les piqûres d'insectes", explique le Dr Chen. "Si vous développez une éruption cutanée qui ne disparaît pas, consultez un dermatologue certifié, qui peut vous aider à déterminer la cause et recommander un traitement approprié."


Ces papillons ont évolué pour manger du poison. Comment cela a-t-il pu arriver ?

Les scientifiques ont démêlé la séquence de mutations génétiques qui ont permis au papillon monarque de prospérer sur l'asclépiade toxique.

La chenille du papillon monarque ne mange que de l'asclépiade, une plante vénéneuse qui devrait la tuer. Les chenilles se développent sur la plante, stockant même ses toxines dans leur corps pour se défendre contre les oiseaux affamés.

Pendant des décennies, les scientifiques se sont émerveillés de cette adaptation. On Thursday, a team of researchers announced they had pinpointed the key evolutionary steps that led to it.

Only three genetic mutations were necessary to turn the butterflies from vulnerable to resistant, the researchers reported in the journal Nature. They were able to introduce these mutations into fruit flies, and suddenly they were able to eat milkweed, too.

Biologists hailed it as a tour-de-force that harnessed gene-editing technology to unscramble a series of mutations evolving in some species and then test them in yet another.

“The gold standard is to directly test mutations in the organism,” said Joseph W. Thornton, an evolutionary biologist at the University of Chicago. The new study “finally elevates our standards.”

Insects began dining on plants over 400 million years ago, spurring the evolution of many botanical defenses, including harsh chemicals. Certain plants, including milkweed, make particularly nasty toxins known as cardiac glycosides.

The right dose can stop a beating heart or disrupt the nervous system. For thousands of years, African hunters have put these poisons on the tips of arrows. Agatha Christie wrote a murder mystery featuring foxglove, which produces cardiac glycosides.

The toxins gum up so-called sodium pumps, an essential component of all animal cells. “It’s a very vulnerable point, and plants have targeted it,” said Susanne Dobler, a molecular biologist at the University of Hamburg in Germany.

These pumps move positively charged sodium atoms out of cells, giving their interiors a negative charge. Heart cells need sodium pumps to build enough electrical charge to deliver a heartbeat. Nerves use the pumps to produce signals to the brain. If the pumps fail, then those functions come to a halt.

Despite the dangers, monarch caterpillars are completely dependent on toxic milkweed. Females lay their eggs on the plants, and the caterpillars eat as much as they can before forming a chrysalis.

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As they develop into adults, the pupae shuttle milkweed toxin from their guts to their new wings. After emerging from the chrysalis, the monarchs become flying poison. Birds that try to eat the insects vomit them back up.

To understand how monarchs evolved this adaptation, Dr. Dobler and her colleagues took advantage of the fact that other insect species also have evolved a resistance to cardiac glycosides. A few even eat milkweed.

The researchers compared the genes that serve as blueprints for the sodium pump in poison-resistant species, like the milkweed beetle and the milkweed bug. Most of these species, it turned out, had gained the same three mutations.

But the mutations did not pop up all at once. Instead, they arose one after another.

Monarchs share one of the mutations with a related butterfly that doesn’t eat milkweed, and a second mutation with a closer relative that eats milkweed but doesn’t store cardiac glycosides in its wings. The third mutation arose in an even more recent ancestor.

Gaining these mutations gradually altered the sodium pumps in the monarchs’ cells, Dr. Dobler suspected, so that the cardiac glycosides couldn’t disrupt them. As the butterflies became more resistant, they were able to enjoy a new supply of food untouched by most other insects.

Noah Whiteman, an evolutionary biologist at the University of California, Berkeley, led the effort to test this hypothesis. “These three mutations may be the thing that unlocked the door” for the butterflies , he said.

He and his colleagues figured out how to use Crispr, the gene-editing technology, to introduce the mutations into fruit flies. The flies survive on rotting fruit, and even a small dose of cardiac glycosides can be deadly to them.

The researchers began by giving the flies the first mutation to arise in the ancestors of monarchs. The larvae that carried this mutation were able to survive on a diet of yeast laced with low levels of cardiac glycosides.

The second mutation let the flies withstand even more toxins, and the third made them entirely resistant. With all three mutations, the flies even ate dried milkweed powder.

The third mutation had another striking effect. When the flies with the gene developed into adults, their bodies carried low levels of cardiac glycoside, useful as a defense against predation.


BEST LARDER BEETLE SPRAY ^

For large areas, using a liquid concentrate will prove more cost effective. And for larder beetles, the best option is BITHOR.

Mix 1 oz per gallon of water and apply the mixture to baseboards, carpeting and other surfaces where beetles are active or thought to be hiding. Be sure to treat once every two weeks during initial phases of treatment and then monthly to insure they don’t return.

Now its important to understand Bithor will only kill adults and larvae. So for long term control, add NYLAR to the tank mix. Nylar is a growth regulator and essentially helps by preventing larvae from growing into mature, reproducing adults. It won’t kill adult stages but it will help a lot because it will translocate to all areas well beyond where you spray. This means you can’t miss when Nylar is added and in most cases, its what you need to end the problem once and for all.

Nylar is active for many months too so even after the Bithor wears down, if you included Nylar you’ll have something in place working long after you’re done spraying. Larder beetles can be persistent so it’s smart to employ long lasting materials. Nylar is such a product and is a great product by itself to keep beetles from ever getting established.

Lastly, make sure you make the applications with a good PUMP SPRAYER. Our sprayer comes with a selection of tips and nozzles enabling the spray to be applied properly. A wide swath is needed and the material must be distributed evenly which most pump sprayers can’t do.

Larder beetle control can be done once you know where to treat and what they are targeting. Remember, they’re excellent flyers and will many times find different areas of the home to occupy. Animal mounts, horse hair mattresses and just about any natural fabric or material in the home can become food for this ferocious insect.

FS MP Aerosol might be easy to use and handy but it may not be the most economical option if you have a large home to treat. So for treating the entire home, go with Bithor along with Nylar (the egg killer). Lastly, install larder beetle traps to monitor the problem and make sure as much of the home is treated as possible.


What happens in my body when I get food poisoning?

Was it the leftovers you had for lunch, or that dodgy takeaway?

Most of us are all too familiar with the unpleasant symptoms of food poisoning, from vomiting to diarrhoea and debilitating stomach cramps. Although viruses play a role, bacteria are common offenders, with Salmonella and Campylobacter topping the poisoning charts. Some bacteria wreak havoc by multiplying in the body before delivering their toxins, which spark an immune reaction in the gut. Others, such as Staphylococcus aureus, poison us by contaminating food with toxins.

Bacteria enter

Some bacteria or enterotoxins (intestinal toxins) can survive harsh stomach conditions, making their way to the gut. There, the misery begins, sometimes up to 72 hours after eating the offending meal.

Bacteria multiply

Undetected by the body’s immune system, the bacteria quietly multiply, producing toxins. These invade and penetrate the gut lining, setting off a strong immune response.

Immune response

Immune cells release signalling proteins called pro-inflammatory cytokines, which set in motion a series of steps causing gut inflammation and swelling, leading to discomfort.

Flooded intestines

The intestinal wall is designed to absorb nutrients and water from food. Bacterial toxins can cause pores to open in the wall, allowing water and other molecules to flood in.

Diarrhoea and dehydration

The excess fluid and electrolytes in the gut lead to watery diarrhoea, which has a beneficial role of flushing out the bacteria and their toxins. It can, however, cause dehydration.

Some bacteria don’t cause vomiting, but Staphylococcus aureus enterotoxins do. Research suggests that they may stimulate the vagus nerve which transmits a signal to the brain’s vomiting centre.

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Can an insect poison itself with food? - La biologie

I frequently write about genetic engineering (GE) and genetically modified organisms (GMOs) on this blog, and I do that because GMOs are often misunderstood and villainized when, in reality, they have enormous benefits and a huge potential both for human health and protecting the environment. We can design them to have increased nutritional content (e.g., golden rice), to brown more slowly thus resulting in less food waste (e.g., arctic apples), to have reduced carcinogens thus lowering cancer risk (e.g., GMO potatoes), to be herbicide resistant thus increasing farming efficiency and reducing land use (e.g., Roundup-ready crops), to be resistant to insects thus reducing pesticide use (e.g., Bt GMOs), etc. Yet despite all these benefits, ill-founded arguments against GMOs abound.

In this post, I specifically want to talk about the Bt GMOs, because they are particularly beneficial. I’ve written about their benefits at length before, but, in short, because they produce their own insecticides rather than having to be sprayed with insecticides, implementing them results in a massive reduction in pesticide use (Shelton et al. 2002 Cattaneo 2006 Lu and Desneux 2012), increased crop yields (Shelton et al. 2002 Cattaneo 2006 Vitale et al. 2010), reduced impacts on non-target organisms (e.g., bees and butterflies Marvier et al. 2007 Wolfenbarger et al. 2008 Comas et al. 2014), improved bio-diversity (Lu and Desneux 2012), and enormous economic benefits for farmers (Hutchison et al. 2010). Given all these advantages when compared to either traditional or organic farming, you’d think everyone would be onboard with Bt GMOs. After all, by far, the three most common anti-GMO arguments that I encounter are 1). GMOs increase pesticides, 2). GMOs are bad for biodiversity/bees/monarchs, and 3). GMOs are somehow bad for farmers. These arguments are problematic in general, but they are clearly blatantly false when it comes Bt GMOs. Néanmoins, Bt GMOs are villainized, often by arguing that they “obviously must be bad for human health since they produce their own poison.” This argument generally commits both an appeal to emotion fallacy and a common sense fallacy, but it is also indefensible scientifically, so I want to explain why it is a nonsense argument.

Note: Insecticides are simply pesticides that target insects (herbicides are pesticides that target weeds, fungicides are pesticides that target fungi, etc.)

Quel est Bt toxin and how is it used?

To being understanding this topic, we need to take a step back and talk more generally about what Bt toxin is and how we have used it historically. It is a chemical (technically a group of chemicals) that is naturally produced by the bacterium Bacillus thuringiensis, and it is strongly insecticidal (i.e., it kills insects). When designing Bt GMOs, scientists took advantage of those insecticidal traits and modified the genes of various crops so that they too would produce Bt toxin. Thus, by expressing those genes, Bt GMOs can produce Bt toxin and kill any insects that try to eat them.

À l'aide de Bt toxin to control pests is, however, hardly new. It has been sprayed on crops as an insecticide for decades, including widespread use in organic farming (yes, organic farming does use pesticides, it just limits itself to “natural” pesticides). In other words, this is not something novel that was developed for GMOs. The chemical has been commonly used for decades and is extremely safe for humans (I’ll talk about why it is safe in a minute Mendelsohn et al. 2003). Indeed, in some parts of the world it is even added to drinking water reservoirs to reduce the larvae of harmful insects like mosquitoes, and this is considered to be safe by the World Health Organization (WHO/IPCS. 1999). Further, its widespread use in traditional agriculture (especially organic agriculture) means that you are already exposed to this chemical in your food on a regular basis, and that is fine, because it’s safe for humans at anything but an insane dose. Indeed, its use is so prevalent, that one paper (Hammond and Koch 2012) concluded that,

“It seems likely that dietary exposure to functionally active Cry proteins from application of Bt microbial formulations to vegetables (shortly before harvest) could be similar to or even higher than dietary exposure from consumption of foods derived from Bt crops.”

In other words, you receive a similar exposure to Bt regardless of whether you eat GMOs or conventional/organic crops.

I wanted to take the time to go through all this to make it clear that Bt GMOs aren’t producing some mad science chemical that was concocted in a lab (not that such a chemical would automatically be dangerous). Rather, they are making use of a chemical that is already widely used and that you are already constantly exposed to. The only difference is that for regular crops, the chemical has to be sprayed on entire fields, which wastes time, money, and water, increases greenhouse gas emissions, and kills any non-target insects in the field. En revanche, Bt GMOs produce the chemical themselves, which means that farmers don’t need to use nearly as many pesticides and only insects that actually eat the crops (i.e., pests) are affected. All of that is obviously a huge advantage for Bt GMOs both environmentally and economically.

At this point, you may legitimately be wondering how Bt toxin can simultaneously be lethal to insects at a very low dose, but safe for humans and anything but an unreasonably high dose. The answer is something known as host specificity. All animals are biochemical machines that run via chemical reactions, and “toxins” or “poisons” operate by either impeding reactions that should be happening or causing reactions that shouldn’t be happening. However, different groups of animals have different biochemistry, and the biochemistry of a mammal (like you and me) is quite different from the biochemistry of an insect. As a result, the chemical mechanisms through which Bt kills insects don’t occur in humans. To put that another way, the fact that something is a poison to insects doesn’t automatically mean that it is a poison to humans.

Without getting too technical, when Bt enters an insect’s digestive system, the alkaline environment causes it to release “Cry proteins.” These proteins bind chemically to specific receptors on the lining of the insect’s gut, which sets off a series of chemical reactions, ultimately resulting in the death of the insect. All of this is very specific to insects and simply cannot happen in humans. First, our stomachs are acidic, not alkaline. So, our stomachs largely degrade the Cry proteins rather than releasing them (Cao et al. 2010). Further, the Cry proteins that survive digestion still can’t do anything harmful because the guts of mammals lack the specific Cry protein-binding receptors that are found in insects (Noteborn et al. 1995). Additionally, even if the Cry proteins manage to bind with non-specific sites, the bond is generally weak and does not cause the damaging chemical reactions that occur in insects (Shimada et al. 2006).

All of this simply means that Bt is very safe in humans because the mode of action through which it kills insects can’t occur in humans. En d'autres termes, Bt has a high host specificity (i.e. it very specifically targets insects while being safe for mammals). Thus, when talking about humans, it is incorrect to say that Bt GMOs “make their own poison,” because Bt is not poisonous to humans (except at a ridiculous hypothetical dose). Indeed, we consume many things that are poisonous to other animals but safe for us (e.g., chocolate is poisonous to dogs, avocados are poisonous to parrots, etc.).

The conclusion that Bt is safe for humans has, of course, been borne out by numerous studies (reviewed in Hammond and Koch 2012 Hammond and Cockburn 2008). As is standard for toxicology studies, many of these used rat and mice models because our physiology is actually very similar to that of mice and rats, making them good models for understanding toxicity. These studies used crazy high doses (often 4000 mg/kg/day or more) that are way above what you would ever receive from eating GMO crops, and they still failed to find any adverse effects. To get that type of dose in your food from a Bt crop, you would have to eat several hundred thousand kilograms of produce a day (Hammond and Koch 2012)! It is, quite simply, not possible for you to eat enough vegetables to get anything even close to a dangerous dose of Bt. Even Jabba the Hutt on a vegetarian diet couldn’t achieve a toxic dose from eating Bt GMOs. Also, keep in mind, those absurd doses weren’t for LD50s they were being used to look for any adverse effects and failed to find any. So the dose that actually starts to cause problems in humans is even higher than the already absurd doses being used in those studies.

Note: I’m assuming that Jabba the Hutt also lacks Cry protein-binding receptors. I’m not sure if that’s canon.

At this point, it should be obvious that the production of Bt toxin by Bt GMOs does not pose a health risk, because the toxicity of Bt to humans is so incredibly low. Nevertheless, multiple studies have looked at the effects of consuming Bt GMOs (rather than just Bt toxin), and, as you might have guessed, they did not find any evidence that that Bt GMOs are less nutritious than conventional crops, nor did they find any evidence that consuming Bt GMOs is harmful (even when consumed in large quantities, daily, for months at a time Flachowsky et al. 2007 McNaughton et al. 2007 Schrøder et al. 2007 Scheideler et al. 2008 Yuan et al. 2013). Indeed, there is evidence that Bt GMOs are actually safer than their conventional/organic alternatives, because Bt GMOs have reduced mycotoxins (these come from fungi that like to live in holes made by insects Pellegrino et al. 2018).

What about the microbiome?

At this point, I often find that people resort to speculation that the consumption of Bt could disrupt the gut microbiome. First, this argument is not exclusive to GMOs since, as explained earlier, you get Bt toxin for conventional and organic crops as well. Second, multiple studies have looked at the effects of Bt GMO consumption on the gut microbiome, and the results range from “no effect” to (paraphrasing) “slight effect that doesn’t appear to be harmful” (Einspanier et al. 2004 Wiedemann et al. 2007 Buzoianu, et al. 2012, 2013 Yuan et al. 2013). Keep in mind, just about everything affects the microbiome to some degree. So, the relevant question is not, “does it shift the microbiome” but rather, “does it shift it in a way that is harmful?” The evidence to date says that the answer to that question is, “no.”

What about gene transfer?

Another counter argument is that the real danger is that horizontal gene transfer will take place and the genes for Bt will end up either in our genome or the genome of some gut bacteria (horizontal gene transfer is where one organism incorporates another organism’s DNA into its own genome it is basically nature making a transgenic GMO). This is a concern that I frequently hear about GMOs, and it is unmerited for numerous reasons. First, your digestive system does a pretty good job of ripping apart and degrading DNA. It’s not likely that entire genes will make it past the stomach (Rizzi, A. et al. 2012 Yuan et al. 2013). Second, even if they did, why should the one or two genes that we put into a GMO be more concerning than the millions of genes in everything you eat!? When you eat an apple, you ingest the entire genome of an apple (which includes things like genes for producing cyanide) yet I have never heard anyone express concern over horizontal gene transfer from an apple. So, this argument is completely disingenuous. Why should you be concerned about the genes for Bt in a GMO but not concerned about the genes for cyanide in an apple?

Plus loin, Bacillus thuringiensis (the bacteria that we got the Bt genes from) is an extremely common environmental bacteria. I guarantee you that you have eaten that bacteria numerous times in your life. Further, other bacteria that you have ingested have surely been exposed to Bacillus thuringiensis before being ingested. In other words, there are plenty of opportunities for Bt horizontal gene transfer without GMOs, yet no one is concerned about them (with good reason). Like so many anti-GMO arguments, this line of reasoning holds GMOs to an extremely different standard than everything else. It’s just not a legitimate concern.

“But I don’t want poisons being produced inside me”

I’ve saved this one for last because it is, quite frankly, silly. Nevertheless, I do encounter it from time to time, so let’s talk about it. This argument asserts that what I have said about doses is wrong, because the crops will continue to produce Bt toxin while inside you (thus creating high doses). The problem with this is obviously that vegetables are not continuing to perform biological processes in your gut. They are dead, chewed up, and digested. This argument is like being worried that swallowing a seed will cause a tree to grow out of your stomach.

The argument that Bt GMOs are dangerous because they “make their own poison” is a nonsense argument. It appeals to emotions and the notion of common sense, rather than scientific evidence or logic. The reality is that Bt toxin is host specific, so while it is fatal to insects at even a very low dose, it is safe for humans at anything other than an absurdly high dose. Further, it has been used as a pesticide in both conventional and organic farming for decades, and the amount of Bt you are exposed to from Bt GMOs is very similar to the amount you are exposed to from regular crops. Bt GMOs have been extensively studied and are extremely safe. Even if you ate thousands of kilograms of produce a day, you still would not receive anything even close to a dangerous dose of Bt.

Finally, you don’t have to take my word for this. There is an extremely strong consensus on this topic in the scientific literature, and I have only cited a tiny handful of the available studies. Here are some literature reviews that are worth reading: WHO/IPCS. 1999, Betz et al. 2000, OECD. 2007, Hammond and Koch. 2012, Koch et al. 2015.