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D4. Liens généraux et références - Biologie

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Passerelle Glycomique Fonctionnelle (Nature)

Base de données Glycan Binding Protein - CFG (similaire à Swiss-Prot pour les protéines et GenBank pour les gènes

Encyclopédie de Kyoto des gènes et des génomes Glycan Database

GlycoSciences.de

Générateur de glycane

Ressources de glycobiologie

Les références

  1. May, J. et al. Un mécanisme d'attache pour le contrôle de la longueur dans une polymérisation processive d'hydrates de carbone. PNAS 106, 11851 (2009)

  2. Hamilton, S. Production de glycoprotéines humaines complexes dans la levure. Science, 301, page 1244 (2003)

  3. Bertozzi., C. et Kiessling, L. Chemical Glycobiology (revue) Science 291, page 2397 (2001)

  4. Hélène et Aebi. Fonctions intracellulaires des glycanes N-liés. Science. 291, page 2364 (2001)


Exemples de lettres de référence et conseils de rédaction

Avez-vous besoin de demander ou d'écrire une référence? Les deux tâches peuvent être difficiles. Si vous demandez une référence, vous devez savoir à qui vous pouvez demander et comment formuler votre demande de référence. Si, par contre, vous écrivez une lettre de référence, vous devrez savoir comment la formater et quelles informations inclure.

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Une lettre de recommandation bien rédigée approuve les qualifications du candidat pour un stage, un emploi, un collège, une école supérieure ou toute autre expérience professionnelle, expérientielle ou éducative.

Des lettres de référence peuvent être exigées pour de nombreuses raisons différentes :

  • Les entreprises demandent parfois des lettres de référence pour les candidats à l'étude.
  • Les écoles exigent souvent une référence dans le cadre d'une demande
  • Certaines organisations professionnelles peuvent exiger une référence, ainsi que les prêteurs, les propriétaires ou les conseils de coopératives ou de copropriétés.

INTRODUCTION

L'hydrolyse de la phosphatidylcholine (PC) par la phospholipase D (PLD) génère le lipide de signalisation acide phosphatidique (PA) (revue dans Frohman et al., 1999 Jones et al., 1999). L'AP a été supposée agir comme un lipide fusogène dans le transport vésiculaire tel que l'exocytose (Way et al., 2000 Caumont et al., 1998) ou endocytose (Schmidt et al., 1999a). L'AP peut également servir d'ancre pour les molécules de signalisation qui agissent dans les voies de prolifération, telles que la kinase Raf-1 (Rizzo et al., 2000), en tant que régulateurs de la forme cellulaire par stimulation de la PI4P5-kinase (Honda et al., 1999) ou comme substrat pour générer du diacylglycérol ou de l'acide lysophosphatidique (LPA) par métabolisme ultérieur (examiné dans Frohman et al., 1999 Jones et al., 1999). De nombreux types cellulaires expriment le PLD1 connu (Hammondet al., 1995) et/ou PLD2 (Colley et al., 1997) isoenzymes, qui s'activent en réponse à une grande variété d'agonistes qui signalent par l'intermédiaire de récepteurs hétérotrimériques couplés à la protéine G ou à la tyrosine kinase (revue dans Liscovitch et al., 2000). Il a été proposé que le lien entre la stimulation des récepteurs et l'activation de la PLD soit médié par la protéine kinase C (PKC), le facteur ADP-ribosylation (ARF) et les membres de la famille Rho (Singer et al., 1995 Siddiqi et al., 1995 Liscovitch et al., 2000), qui stimulent directement la PLD1 à l'aide de tests de reconstitution in vitro (Hammond et al., 1997). Étant donné que ARF, Rho et PKC stimulent plusieurs voies effectrices en aval qui régulent finalement la morphologie, la prolifération et la sécrétion cellulaires, il y a eu un intérêt intense pour déterminer la relation entre la stimulation de la PLD via chaque activateur et ces événements biologiques cellulaires.

De telles études ont généralement été abordées par la manipulation de l'activité PKC, Rho ou ARF en utilisant la surexpression d'allèles activés ou inactifs, de toxines ou d'agents pharmacologiques pour les activer ou les inhiber (Liscovitch et al., 2000). Une question clé soulevée par bon nombre de ces études a été de savoir si PLD1 est réellement activé in vivo par stimulation directe par ses effecteurs, ou si les voies indirectes sont plus critiques. Plus précisément, il a été démontré que les inhibiteurs de l'activité enzymatique de la PKC bloquent l'activation de la PLD, même si la stimulation directe de la PLD1 par la PKC in vitro implique une interaction avec le domaine régulateur de la PKC et est indépendante de l'ATP (Liscovitchet al., 2000). Cela suggère qu'une cible PKC autre que PLD est critique pour l'activation de PLD par PKC in vivo. De même, il a été proposé que le principal mécanisme par lequel Rho active PLD1 est un mécanisme indirect dans lequel Rho active Rho-kinase, qui active ensuite PLD via une voie inconnue (Schmidt et al., 1999b).

Cependant, ces approches impliquent des interprétations compliquées, car la manipulation des niveaux d'activité PKC, Rho et ARF affecte de nombreuses choses en dehors de la régulation de la PLD. Il s'agit notamment de la régulation croisée des autres stimulateurs et des modifications de la disponibilité de PI4,5P2 (un cofacteur requis pour la PLD). De plus, les agents pharmacologiques présentent inévitablement une spécificité moins que complète (Zhang et al., 1999). De plus, des réactifs tels que les allèles négatifs à dominance Rho provoquent des effets généralisés indésirables en séquestrant les facteurs d'échange guanine-nucléotide nécessaires pour activer d'autres petites protéines G.

Ces dernières années, nous avons décrit une approche alternative basée sur la génération d'allèles de PLD qui présentent une régulation altérée. Il s'agit notamment de mutants inactifs (Sung et al., 1997), sélectivement insensible à la PKC (Zhang et al., 1999), ou insensible au PI4,5P2 (Sciorra et al., 1999). La justification de ce schéma a été donnée dans des études antérieures qui ont démontré que les stimulateurs de PLD1 interagissent physiquement avec elle à des sites distincts dans la molécule (Hammond et al., 1997 chanté et al., 1997 chanté et al., 1999b Yamazaki et al., 1999). Notre étude précédente utilisant un allèle sélectivement insensible à la PKC a révélé que la stimulation directe de PLD1 par la PKC est nécessaire pour une grande partie de la réponse de PLD1 aux agonistes couplés aux protéines G.

Dans ce rapport, nous démontrons que la stimulation directe de PLD1 par Rho est également critique en utilisant de nouveaux allèles sélectivement non réactifs. Pris ensemble, nos résultats démontrent que l'intégration du signal via PKC et Rho via un contact direct est nécessaire pour une activation physiologique in vivo significative de PLD1 pendant la signalisation agoniste.


Contenu

Les facteurs de transcription sont essentiels à la régulation de l'expression des gènes et sont, par conséquent, présents dans tous les organismes vivants. Le nombre de facteurs de transcription trouvés dans un organisme augmente avec la taille du génome, et les génomes plus grands ont tendance à avoir plus de facteurs de transcription par gène. [12]

Il y a environ 2 800 protéines dans le génome humain qui contiennent des domaines de liaison à l'ADN, et 1 600 d'entre elles sont supposées fonctionner comme des facteurs de transcription, [3] bien que d'autres études indiquent qu'il s'agit d'un nombre plus petit. [13] Par conséquent, environ 10 % des gènes du génome codent pour des facteurs de transcription, ce qui fait de cette famille la plus grande famille de protéines humaines. De plus, les gènes sont souvent flanqués de plusieurs sites de liaison pour des facteurs de transcription distincts, et une expression efficace de chacun de ces gènes nécessite l'action coopérative de plusieurs facteurs de transcription différents (voir, par exemple, les facteurs nucléaires des hépatocytes). Par conséquent, l'utilisation combinatoire d'un sous-ensemble des quelque 2000 facteurs de transcription humains explique facilement la régulation unique de chaque gène dans le génome humain au cours du développement. [11]

Les facteurs de transcription se lient aux régions amplificatrices ou promotrices de l'ADN adjacentes aux gènes qu'ils régulent. Selon le facteur de transcription, la transcription du gène adjacent est régulée à la hausse ou à la baisse. Les facteurs de transcription utilisent une variété de mécanismes pour la régulation de l'expression des gènes. [14] Ces mécanismes comprennent :

  • stabiliser ou bloquer la liaison de l'ARN polymérase à l'ADN
  • catalyser l'acétylation ou la désacétylation des protéines histones. Le facteur de transcription peut le faire directement ou recruter d'autres protéines avec cette activité catalytique. De nombreux facteurs de transcription utilisent l'un ou l'autre de deux mécanismes opposés pour réguler la transcription : [15]
      activité (HAT) - acétyle les protéines histones, ce qui affaiblit l'association de l'ADN avec les histones, ce qui rend l'ADN plus accessible à la transcription, régulant ainsi à la hausse l'activité de transcription (HDAC) - désacétyle les protéines histones, ce qui renforce l'association de l'ADN avec les histones, qui rendent l'ADN moins accessible à la transcription, régulant ainsi à la baisse la transcription
  • Les facteurs de transcription sont l'un des groupes de protéines qui lisent et interprètent le "plan" génétique dans l'ADN. Ils se lient à l'ADN et aident à lancer un programme d'augmentation ou de diminution de la transcription des gènes. En tant que tels, ils sont vitaux pour de nombreux processus cellulaires importants. Vous trouverez ci-dessous certaines des fonctions importantes et des rôles biologiques dans lesquels les facteurs de transcription sont impliqués :

    Régulation de la transcription basale Modifier

    Chez les eucaryotes, une classe importante de facteurs de transcription appelés facteurs de transcription généraux (GTF) est nécessaire pour que la transcription se produise. [17] [18] [19] Beaucoup de ces GTF ne se lient pas réellement à l'ADN, mais font plutôt partie du grand complexe de pré-initiation de la transcription qui interagit directement avec l'ARN polymérase. Les GTF les plus courants sont TFIIA, TFIIB, TFIID (voir aussi TATA binding protein), TFIIE, TFIIF et TFIIH. [20] Le complexe de pré-initiation se lie aux régions promotrices de l'ADN en amont du gène qu'ils régulent.

    Amélioration différentielle de la transcription Modifier

    D'autres facteurs de transcription régulent différemment l'expression de divers gènes en se liant à des régions amplificatrices de l'ADN adjacentes aux gènes régulés. Ces facteurs de transcription sont essentiels pour s'assurer que les gènes sont exprimés dans la bonne cellule au bon moment et dans la bonne quantité, en fonction des besoins changeants de l'organisme.

    Développement Modifier

    De nombreux facteurs de transcription dans les organismes multicellulaires sont impliqués dans le développement. [21] En réponse aux stimuli, ces facteurs de transcription activent/désactivent la transcription des gènes appropriés, ce qui, à son tour, permet des changements dans la morphologie cellulaire ou les activités nécessaires à la détermination du destin cellulaire et à la différenciation cellulaire. La famille des facteurs de transcription Hox, par exemple, est importante pour la formation d'un modèle corporel approprié dans des organismes aussi divers que les mouches des fruits chez l'homme. [22] [23] Un autre exemple est le facteur de transcription codé par le gène de la région déterminant le sexe Y (SRY), qui joue un rôle majeur dans la détermination du sexe chez l'homme. [24]

    Réponse aux signaux intercellulaires Modifier

    Les cellules peuvent communiquer entre elles en libérant des molécules qui produisent des cascades de signalisation au sein d'une autre cellule réceptive. Si le signal nécessite une régulation positive ou négative des gènes dans la cellule réceptrice, les facteurs de transcription seront souvent en aval dans la cascade de signalisation. [25] La signalisation des œstrogènes est un exemple de cascade de signalisation assez courte qui implique le facteur de transcription du récepteur des œstrogènes : les œstrogènes sont sécrétés par des tissus tels que les ovaires et le placenta, traversent la membrane cellulaire de la cellule receveuse et sont liés par le récepteur des œstrogènes. dans le cytoplasme de la cellule. Le récepteur des œstrogènes va ensuite au noyau de la cellule et se lie à ses sites de liaison à l'ADN, modifiant ainsi la régulation transcriptionnelle des gènes associés. [26]

    Réponse à l'environnement Modifier

    Non seulement les facteurs de transcription agissent en aval des cascades de signalisation liées aux stimuli biologiques, mais ils peuvent également être en aval des cascades de signalisation impliquées dans les stimuli environnementaux. Les exemples incluent le facteur de choc thermique (HSF), qui régule à la hausse les gènes nécessaires à la survie à des températures plus élevées, [27] le facteur inductible par l'hypoxie (HIF), qui régule à la hausse les gènes nécessaires à la survie des cellules dans des environnements à faible teneur en oxygène, [28] et la liaison aux éléments régulateurs des stérols protéine (SREBP), qui aide à maintenir des niveaux de lipides appropriés dans la cellule. [29]

    Contrôle du cycle cellulaire Modifier

    De nombreux facteurs de transcription, en particulier certains proto-oncogènes ou suppresseurs de tumeurs, aident à réguler le cycle cellulaire et, en tant que tels, déterminent la taille d'une cellule et le moment où elle peut se diviser en deux cellules filles. [30] [31] Un exemple est l'oncogène Myc, qui a des rôles importants dans la croissance cellulaire et l'apoptose. [32]

    Pathogenèse Modifier

    Les facteurs de transcription peuvent également être utilisés pour modifier l'expression des gènes dans une cellule hôte afin de promouvoir la pathogenèse. Un exemple bien étudié de ceci sont les effecteurs de type activateur de transcription (effecteurs TAL) sécrétés par la bactérie Xanthomonas. Lorsqu'elles sont injectées dans des plantes, ces protéines peuvent pénétrer dans le noyau de la cellule végétale, se lier aux séquences de promoteurs végétaux et activer la transcription des gènes végétaux qui contribuent à l'infection bactérienne. [33] Les effecteurs TAL contiennent une région de répétition centrale dans laquelle il existe une relation simple entre l'identité de deux résidus critiques dans les répétitions séquentielles et les bases d'ADN séquentielles dans le site cible de l'effecteur TAL. [34] [35] Cette propriété facilite vraisemblablement l'évolution de ces protéines afin de mieux rivaliser avec les mécanismes de défense de la cellule hôte. [36]

    Il est courant en biologie que des processus importants aient plusieurs niveaux de régulation et de contrôle. Ceci est également vrai avec les facteurs de transcription : non seulement les facteurs de transcription contrôlent les taux de transcription pour réguler les quantités de produits géniques (ARN et protéines) disponibles pour la cellule, mais les facteurs de transcription eux-mêmes sont régulés (souvent par d'autres facteurs de transcription). Vous trouverez ci-dessous un bref résumé de certaines des manières dont l'activité des facteurs de transcription peut être régulée :

    Synthèse Modifier

    Les facteurs de transcription (comme toutes les protéines) sont transcrits à partir d'un gène sur un chromosome en ARN, puis l'ARN est traduit en protéine. Chacune de ces étapes peut être régulée pour affecter la production (et donc l'activité) d'un facteur de transcription. Une implication de ceci est que les facteurs de transcription peuvent s'autoréguler. Par exemple, dans une boucle de rétroaction négative, le facteur de transcription agit comme son propre répresseur : si la protéine du facteur de transcription se lie à l'ADN de son propre gène, elle régule à la baisse la production d'une plus grande partie d'elle-même. Il s'agit d'un mécanisme permettant de maintenir de faibles niveaux d'un facteur de transcription dans une cellule. [37]

    Localisation nucléaire Modifier

    Chez les eucaryotes, les facteurs de transcription (comme la plupart des protéines) sont transcrits dans le noyau mais sont ensuite traduits dans le cytoplasme de la cellule. De nombreuses protéines actives dans le noyau contiennent des signaux de localisation nucléaire qui les dirigent vers le noyau. Mais, pour de nombreux facteurs de transcription, c'est un point clé de leur régulation. [38] Des classes importantes de facteurs de transcription tels que certains récepteurs nucléaires doivent d'abord lier un ligand alors qu'ils se trouvent dans le cytoplasme avant de pouvoir se déplacer vers le noyau. [38]

    Activation Modifier

    Les facteurs de transcription peuvent être activés (ou désactivés) par leur domaine de détection de signal par un certain nombre de mécanismes, notamment :

      liaison - Non seulement la liaison au ligand est capable d'influencer l'emplacement d'un facteur de transcription dans une cellule, mais la liaison au ligand peut également affecter si le facteur de transcription est dans un état actif et capable de se lier à l'ADN ou à d'autres cofacteurs (voir, par exemple, les récepteurs nucléaires ). [39][40] – De nombreux facteurs de transcription tels que les protéines STAT doivent être phosphorylés avant de pouvoir se lier à l'ADN.
    • interaction avec d'autres facteurs de transcription (par exemple., homo- ou hétéro-dimérisation) ou protéines corégulatrices

    Accessibilité du site de liaison à l'ADN Modifier

    Chez les eucaryotes, l'ADN est organisé à l'aide d'histones en particules compactes appelées nucléosomes, où des séquences d'environ 147 paires de bases d'ADN font

    1,65 tourne autour des octamères de protéines d'histone. L'ADN dans les nucléosomes est inaccessible à de nombreux facteurs de transcription. Certains facteurs de transcription, appelés facteurs pionniers, sont encore capables de lier leurs sites de liaison à l'ADN sur l'ADN nucléosomique. Pour la plupart des autres facteurs de transcription, le nucléosome doit être activement déroulé par des moteurs moléculaires tels que les remodeleurs de la chromatine. [41] Alternativement, le nucléosome peut être partiellement déroulé par des fluctuations thermiques, permettant un accès temporaire au site de liaison du facteur de transcription. Dans de nombreux cas, un facteur de transcription doit entrer en compétition pour se lier à son site de liaison à l'ADN avec d'autres facteurs de transcription et des histones ou des protéines de chromatine non histones. [42] Des paires de facteurs de transcription et d'autres protéines peuvent jouer des rôles antagonistes (activateur versus répresseur) dans la régulation d'un même gène.

    Disponibilité d'autres cofacteurs/facteurs de transcription Modifier

    La plupart des facteurs de transcription ne fonctionnent pas seuls. De nombreuses grandes familles de TF forment des interactions homotypiques ou hétérotypiques complexes par dimérisation. [43] Pour que la transcription des gènes se produise, un certain nombre de facteurs de transcription doivent se lier aux séquences régulatrices de l'ADN. Cette collection de facteurs de transcription, à son tour, recrute des protéines intermédiaires telles que des cofacteurs qui permettent un recrutement efficace du complexe de pré-initiation et de l'ARN polymérase. Ainsi, pour qu'un seul facteur de transcription initie la transcription, toutes ces autres protéines doivent également être présentes, et le facteur de transcription doit être dans un état où il peut s'y lier si nécessaire. Les cofacteurs sont des protéines qui modulent les effets des facteurs de transcription. Les cofacteurs sont interchangeables entre des promoteurs de gènes spécifiques, le complexe protéique qui occupe l'ADN du promoteur et la séquence d'acides aminés du cofacteur déterminent sa conformation spatiale. Par exemple, certains récepteurs stéroïdiens peuvent échanger des cofacteurs avec NF-κB, qui est un commutateur entre l'inflammation et la différenciation cellulaire, de sorte que les stéroïdes peuvent affecter la réponse inflammatoire et la fonction de certains tissus. [44]

    Interaction avec la cytosine méthylée Modifier

    Les facteurs de transcription et les cytosines méthylées dans l'ADN ont tous deux un rôle majeur dans la régulation de l'expression des gènes. (La méthylation de la cytosine dans l'ADN se produit principalement lorsque la cytosine est suivie par la guanine dans la séquence d'ADN 5' à 3', un site CpG.) La méthylation des sites CpG dans une région promotrice d'un gène réprime généralement la transcription du gène, [45] tandis que la méthylation de CpG dans le corps d'un gène augmente l'expression. [46] Les enzymes TET jouent un rôle central dans la déméthylation des cytosines méthylées. La déméthylation des CpG dans un promoteur de gène par l'activité enzymatique TET augmente la transcription du gène. [47]

    Les sites de liaison à l'ADN de 519 facteurs de transcription ont été évalués. [48] ​​Parmi ceux-ci, 169 facteurs de transcription (33 %) n'avaient pas de dinucléotides CpG dans leurs sites de liaison, et 33 facteurs de transcription (6 %) pouvaient se lier à un motif contenant des CpG mais n'affichaient pas de préférence pour un site de liaison avec soit un CpG méthylé ou non méthylé. Il y avait 117 facteurs de transcription (23 %) qui étaient inhibés de se lier à leur séquence de liaison s'il contenait un site CpG méthylé, 175 facteurs de transcription (34 %) qui avaient une liaison améliorée si leur séquence de liaison avait un site CpG méthylé, et 25 facteurs de transcription les facteurs (5 %) étaient soit inhibés, soit avaient une liaison améliorée selon l'endroit dans la séquence de liaison où se trouvait le CpG méthylé.

    Les enzymes TET ne se lient pas spécifiquement à la méthylcytosine, sauf lorsqu'elles sont recrutées (voir déméthylation de l'ADN). Il a été démontré que plusieurs facteurs de transcription importants dans la différenciation cellulaire et la spécification de la lignée, notamment NANOG, SALL4A, WT1, EBF1, PU.1 et E2A, recrutent des enzymes TET dans des loci génomiques spécifiques (principalement des activateurs) pour agir sur la méthylcytosine (mC) et le convertir en hydroxyméthylcytosine hmC (et dans la plupart des cas les marquer pour une déméthylation complète ultérieure en cytosine).[49] La conversion médiée par TET de mC en hmC semble perturber la liaison des protéines de liaison 5mC, y compris les protéines MECP2 et MBD (domaine de liaison au méthyle-CpG), facilitant le remodelage des nucléosomes et la liaison des facteurs de transcription, activant ainsi la transcription de ceux-ci. gènes. EGR1 est un facteur de transcription important dans la formation de la mémoire. Il a un rôle essentiel dans la reprogrammation épigénétique des neurones du cerveau. Le facteur de transcription EGR1 recrute la protéine TET1 qui initie une voie de déméthylation de l'ADN. [50] EGR1, avec TET1, est utilisé dans la programmation de la distribution des sites de méthylation sur l'ADN du cerveau pendant le développement du cerveau et dans l'apprentissage (voir Epigénétique dans l'apprentissage et la mémoire).

    Les facteurs de transcription sont de structure modulaire et contiennent les domaines suivants : [1]

    • domaine de liaison à l'ADN (DBD), qui se fixe à des séquences spécifiques d'ADN (amplificateur ou promoteur. Composant nécessaire pour tous les vecteurs. Utilisé pour piloter la transcription des séquences promotrices du transgène du vecteur) adjacentes aux gènes régulés. Les séquences d'ADN qui se lient aux facteurs de transcription sont souvent appelées éléments de réponse.
    • Domaine d'activation (UN D), qui contient des sites de liaison pour d'autres protéines telles que les corégulateurs de transcription. Ces sites de liaison sont souvent appelés fonctions d'activation (AF), Domaine de transactivation (TAD) ou Domaine transactivantTAD mais ne se mélange pas avec le domaine associant topologiquement TAD. [51]
    • Un facultatif domaine de détection de signal (SSD) (par exemple., un domaine de liaison au ligand), qui détecte les signaux externes et, en réponse, transmet ces signaux au reste du complexe de transcription, entraînant une régulation à la hausse ou à la baisse de l'expression génique. De plus, les domaines DBD et de détection de signal peuvent résider sur des protéines distinctes qui s'associent au sein du complexe de transcription pour réguler l'expression des gènes.

    Domaine de liaison à l'ADN Modifier

    La partie (domaine) du facteur de transcription qui lie l'ADN est appelée son domaine de liaison à l'ADN. Vous trouverez ci-dessous une liste partielle de certaines des grandes familles de domaines de liaison à l'ADN/facteurs de transcription :

    Famille InterPro Pfam SCOP
    hélice-boucle-hélice de base [52] InterPro : IPR001092 Pfam PF00010 SCOP 47460
    fermeture éclair basique-leucine (bZIP) [53] InterPro : IPR004827 Pfam PF00170 SCOP 57959
    Domaine effecteur C-terminal des régulateurs de réponse bipartite InterPro : IPR001789 Pfam PF00072 SCOP 46894
    Boîtier AP2/ERF/GCC InterPro : IPR001471 Pfam PF00847 SCOP 54176
    hélice-tour-hélice [54]
    Les protéines homéodomaines, qui sont codées par des gènes homéoboîtes, sont des facteurs de transcription. Les protéines homéodomaines jouent un rôle essentiel dans la régulation du développement. [55] [56] InterPro : IPR009057 Pfam PF00046 SCOP 46689
    de type répresseur lambda InterPro : IPR010982 SCOP 47413
    srf-like (facteur de réponse sérique) InterPro : IPR002100 Pfam PF00319 SCOP 55455
    boîte appariée [57]
    hélice ailée InterPro : IPR013196 Pfam PF08279 SCOP 46785
    doigts de zinc [58]
    * Cys multi-domaines2Le sien2 doigts de zinc [59] InterPro : IPR007087 Pfam PF00096 SCOP 57667
    * Zn2/Cys6 SCOP 57701
    * Zn2/Cys8 doigt de zinc du récepteur nucléaire InterPro : IPR001628 Pfam PF00105 SCOP 57716

    Éléments de réponse Modifier

    La séquence d'ADN à laquelle se lie un facteur de transcription est appelée site de liaison au facteur de transcription ou élément de réponse. [60]

    Les facteurs de transcription interagissent avec leurs sites de liaison en utilisant une combinaison de forces électrostatiques (dont les liaisons hydrogène sont un cas particulier) et de forces de Van der Waals. En raison de la nature de ces interactions chimiques, la plupart des facteurs de transcription se lient à l'ADN d'une manière spécifique à la séquence. Cependant, toutes les bases du site de liaison au facteur de transcription ne peuvent pas réellement interagir avec le facteur de transcription. De plus, certaines de ces interactions peuvent être plus faibles que d'autres. Ainsi, les facteurs de transcription ne se lient pas à une seule séquence mais sont capables de lier un sous-ensemble de séquences étroitement apparentées, chacune avec une force d'interaction différente.

    Par exemple, bien que le site de liaison consensus pour la protéine de liaison à TATA (TBP) soit TATAAAA, le facteur de transcription TBP peut également lier des séquences similaires telles que TATATAT ou TATATAA.

    Étant donné que les facteurs de transcription peuvent se lier à un ensemble de séquences apparentées et que ces séquences ont tendance à être courtes, des sites potentiels de liaison aux facteurs de transcription peuvent apparaître par hasard si la séquence d'ADN est suffisamment longue. Il est cependant peu probable qu'un facteur de transcription se lie à toutes les séquences compatibles dans le génome de la cellule. D'autres contraintes, telles que l'accessibilité de l'ADN dans la cellule ou la disponibilité de cofacteurs, peuvent également aider à déterminer où un facteur de transcription se liera réellement. Ainsi, étant donné la séquence du génome, il est encore difficile de prédire où un facteur de transcription se liera réellement dans une cellule vivante.

    Une spécificité de reconnaissance supplémentaire, cependant, peut être obtenue par l'utilisation de plus d'un domaine de liaison à l'ADN (par exemple, des DBD en tandem dans le même facteur de transcription ou par la dimérisation de deux facteurs de transcription) qui se lient à deux ou plusieurs séquences adjacentes d'ADN.

    Les facteurs de transcription ont une importance clinique pour au moins deux raisons : (1) les mutations peuvent être associées à des maladies spécifiques, et (2) elles peuvent être la cible de médicaments.

    Troubles Modifier

    En raison de leurs rôles importants dans le développement, la signalisation intercellulaire et le cycle cellulaire, certaines maladies humaines ont été associées à des mutations des facteurs de transcription. [61]

    De nombreux facteurs de transcription sont soit des suppresseurs de tumeurs, soit des oncogènes, et, par conséquent, des mutations ou une régulation aberrante de ceux-ci sont associés au cancer. Trois groupes de facteurs de transcription sont connus pour être importants dans le cancer humain : (1) les familles NF-kappaB et AP-1, (2) la famille STAT et (3) les récepteurs stéroïdes. [62]

    Vous trouverez ci-dessous quelques-uns des exemples les mieux étudiés :

    État La description Lieu
    syndrome de Rett Des mutations du facteur de transcription MECP2 sont associées au syndrome de Rett, un trouble neurodéveloppemental. [63] [64] Xq28
    Diabète Une forme rare de diabète appelée MODY (Maturity onset diabetes of the young) peut être causée par des mutations des facteurs nucléaires des hépatocytes (HNF) [65] ou du facteur 1 du promoteur de l'insuline (IPF1/Pdx1). [66] plusieurs
    Dyspraxie verbale développementale Des mutations du facteur de transcription FOXP2 sont associées à une dyspraxie verbale développementale, une maladie dans laquelle les individus sont incapables de produire les mouvements finement coordonnés nécessaires à la parole. [67] 7q31
    Maladies auto-immunes Des mutations du facteur de transcription FOXP3 provoquent une forme rare de maladie auto-immune appelée IPEX. [68] Xp11.23-q13.3
    Syndrome de Li-Fraumeni Causée par des mutations dans le suppresseur de tumeur p53. [69] 17p13.1
    Cancer du sein La famille STAT est pertinente pour le cancer du sein. [70] plusieurs
    Cancers multiples La famille HOX est impliquée dans une variété de cancers. [71] plusieurs
    Arthrose Mutation ou activité réduite de SOX9 [72]

    Cibles potentielles de médicaments Modifier

    Environ 10 % des médicaments actuellement prescrits ciblent directement la classe des récepteurs nucléaires des facteurs de transcription. [73] Les exemples incluent le tamoxifène et le bicalutamide pour le traitement du cancer du sein et de la prostate, respectivement, et divers types de stéroïdes anti-inflammatoires et anabolisants. [74] De plus, les facteurs de transcription sont souvent indirectement modulés par les médicaments via des cascades de signalisation. Il pourrait être possible de cibler directement d'autres facteurs de transcription moins explorés tels que NF-κB avec des médicaments. [75] [76] [77] [78] Les facteurs de transcription en dehors de la famille des récepteurs nucléaires sont considérés comme plus difficiles à cibler avec des thérapies à petites molécules car il n'est pas clair qu'ils soient « médicamenteux » mais des progrès ont été réalisés sur Pax2 [ 79] [80] et la voie de l'encoche. [81]

    Les duplications de gènes ont joué un rôle crucial dans l'évolution des espèces. Ceci s'applique en particulier aux facteurs de transcription. Une fois qu'elles se produisent sous forme de doublons, les mutations accumulées codant pour une copie peuvent avoir lieu sans affecter négativement la régulation des cibles en aval. Cependant, des changements dans les spécificités de liaison à l'ADN du facteur de transcription LEAFY à copie unique, qui se produisent dans la plupart des plantes terrestres, ont été récemment élucidés. À cet égard, un facteur de transcription à copie unique peut subir un changement de spécificité par l'intermédiaire d'un intermédiaire proche sans perdre sa fonction. Des mécanismes similaires ont été proposés dans le cadre de toutes les hypothèses phylogénétiques alternatives et du rôle des facteurs de transcription dans l'évolution de toutes les espèces. [82] [83]

    Il existe différentes technologies pour analyser les facteurs de transcription. Au niveau génomique, le séquençage de l'ADN [84] et la recherche de bases de données sont couramment utilisés [85] La version protéique du facteur de transcription est détectable en utilisant des anticorps spécifiques. L'échantillon est détecté sur un western blot. En utilisant le test de déplacement de mobilité électrophorétique (EMSA), [86] le profil d'activation des facteurs de transcription peut être détecté. Une approche multiplex pour le profilage d'activation est un système de puce TF où plusieurs facteurs de transcription différents peuvent être détectés en parallèle.

    La méthode la plus couramment utilisée pour identifier les sites de liaison des facteurs de transcription est l'immunoprécipitation de la chromatine (ChIP). [87] Cette technique repose sur la fixation chimique de la chromatine avec du formaldéhyde, suivie de la co-précipitation de l'ADN et du facteur de transcription d'intérêt à l'aide d'un anticorps qui cible spécifiquement cette protéine. Les séquences d'ADN peuvent ensuite être identifiées par microarray ou séquençage à haut débit (ChIP-seq) pour déterminer les sites de liaison des facteurs de transcription. Si aucun anticorps n'est disponible pour la protéine d'intérêt, DamID peut être une alternative pratique. [88]

    Comme décrit plus en détail ci-dessous, les facteurs de transcription peuvent être classés selon leur (1) mécanisme d'action, (2) leur fonction régulatrice ou (3) leur homologie de séquence (et donc leur similarité structurelle) dans leurs domaines de liaison à l'ADN.

    Mécanique Modifier

    Il existe deux classes mécanistes de facteurs de transcription :

      sont impliqués dans la formation d'un complexe de pré-initiation. Les plus courants sont abrégés en TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF et TFIIH. Ils sont omniprésents et interagissent avec la région promotrice centrale entourant le ou les sites de démarrage de la transcription de tous les gènes de classe II. [89]
    • Facteurs de transcription en amont sont des protéines qui se lient quelque part en amont du site d'initiation pour stimuler ou réprimer la transcription. Ceux-ci sont à peu près synonymes de facteurs de transcription spécifiques, car elles varient considérablement en fonction des séquences de reconnaissance présentes à proximité du gène. [90]

    Modification fonctionnelle

    Les facteurs de transcription ont été classés selon leur fonction régulatrice : [11]

    • JE. constitutivement actif – présent dans toutes les cellules à tout moment – ​​facteurs de transcription généraux, Sp1, NF1, CCAAT
    • II. conditionnellement active - nécessite une activation
      • II.A du développement (spécifique à la cellule) - l'expression est étroitement contrôlée, mais, une fois exprimée, ne nécessite aucune activation supplémentaire - GATA, HNF, PIT-1, MyoD, Myf5, Hox, Winged Helix
      • II.B dépendant du signal – nécessite un signal externe pour l'activation
        • II.B.1 ligand extracellulaire (endocrinien ou paracrine)-dépendant – les récepteurs nucléaires
        • II.B.2 ligand intracellulaire (autocrine)-dépendant - activé par de petites molécules intracellulaires – SREBP, p53, récepteurs nucléaires orphelins
        • II.B.3 dépendant des récepteurs de la membrane cellulaire – des cascades de signalisation de second messager entraînant la phosphorylation du facteur de transcription
          • II.B.3.a facteurs nucléaires résidents – résider dans le noyau quel que soit l'état d'activation – CREB, AP-1, Mef2
          • II.B.3.b facteurs cytoplasmiques latents – la forme inactive réside dans le cytoplasme, mais, lorsqu'elle est activée, est transloquée dans le noyau – STAT, R-SMAD, NF-κB, Notch, TUBBY, NFAT

          Modification structurelle

          Les facteurs de transcription sont souvent classés en fonction de la similarité des séquences et donc de la structure tertiaire de leurs domaines de liaison à l'ADN : [91] [10] [92] [9]


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          Polymorphisme DRD4 exon III VNTR - facteur de susceptibilité à la dépendance à l'héroïne ? Résultats d'une approche cas-témoins et d'une approche associative familiale

          2000 - Psychiatrie Moléculaire

          Dans le texte : (Franke et al., 2000)

          Votre bibliographie : Franke, P., Nöthen, M., Wang, T., Knapp, M., Lichtermann, D., Neidt, H., Sander, T., Propping, P. et Maier, W., 2000. DRD4 exon III Polymorphisme VNTR – facteur de susceptibilité à la dépendance à l'héroïne ? Résultats d'une approche cas-témoins et d'une approche associative familiale. Psychiatrie Moléculaire, 5(1), p.101-104.

          Fuster, J.

          Le cortex préfrontal

          2015 - Academic Press - États-Unis

          Dans le texte : (Fuster, 2015)

          Votre bibliographie : Fuster, J., 2015. Le cortex préfrontal. États-Unis : Academic Press.

          Gainetdinov, R. R. et Beaulieu, J.

          La physiologie, la signalisation et la pharmacologie des récepteurs de la dopamine

          2011 - American Society for Pharmacology & Experimental Therapeutics (ASPET)

          Dans le texte : (Gainetdinov et Beaulieu, 2011)

          Votre bibliographie : Gainetdinov, R. et Beaulieu, J., 2011. La physiologie, la signalisation et la pharmacologie des récepteurs de la dopamine. Avis pharmacologiques, 63(1), p.182-217.

          Geijer, T., Jonsson, E., Neiman, J., Persson, M., Bren. S., Gyllander, A., Sedvall, G., Rydberg, U., Wasserman, D. et Terenius, L.

          Distribution allélique de la tyrosine hydroxylase et du récepteur de la dopamine D4 chez les alcooliques chroniques scandinaves

          1997 - Alcoolisme : recherche clinique et expérimentale

          Dans le texte : (Geijer et al., 1997)

          Votre bibliographie : Geijer, T., Jonsson, E., Neiman, J., Persson, M., Bren. S., Gyllander, A., Sedvall, G., Rydberg, U., Wasserman, D. et Terenius, L., 1997. Distribution allélique de la tyrosine hydroxylase et de la dopamine D4 chez les alcooliques chroniques scandinaves. Alcoolisme : recherche clinique et expérimentale, 21(1), p.35.

          Greengard, P.

          La neurobiologie de la signalisation dopaminergique

          2002 - Elsevier BV

          Dans le texte : (Greengard, 2002)

          Votre bibliographie : Greengard, P., 2002. La neurobiologie de la signalisation de la dopamine. Psychiatrie Européenne, 17, p.38.

          Haaker, J., Menz, M. M., Fadai, T., Eippert, F. et Büchel, C.

          Le blocage des récepteurs dopaminergiques modifie un réseau de connectivité fonctionnel centré sur l'amygdale

          2016 - Cartographie du cerveau humain

          Dans le texte : (Haaker et al., 2016)

          Votre bibliographie : Haaker, J., Menz, M., Fadai, T., Eippert, F. et Büchel, C., 2016. Le blocage des récepteurs dopaminergiques modifie un réseau de connectivité fonctionnelle centré sur l'amygdale. Cartographie du cerveau humain, 37(11), pp.4148-4157.

          Haaker, J., Menz, M. M., Fadai, T., Eippert, F. et Büchel, C.

          Le blocage des récepteurs dopaminergiques modifie un réseau de connectivité fonctionnel centré sur l'amygdale

          2016 - Cartographie du cerveau humain

          Dans le texte : (Haaker et al., 2016)

          Votre bibliographie : Haaker, J., Menz, M., Fadai, T., Eippert, F. et Büchel, C., 2016. Le blocage des récepteurs dopaminergiques modifie un réseau de connectivité fonctionnelle centré sur l'amygdale. Cartographie du cerveau humain, 37(11), pp.4148-4157.

          Hawkins, R.A.

          La barrière hémato-encéphalique et le glutamate

          2009 - Journal américain de nutrition clinique

          Dans le texte : (Hawkins, 2009)

          Votre bibliographie : Hawkins, R., 2009. La barrière hémato-encéphalique et le glutamate. Journal américain de nutrition clinique, 90(3), pp.867S-874S.

          Helms, C., Gubner, N., Wilhelm, C., Mitchell, S. et Grandy, D.

          Le déficit du récepteur D4 chez la souris a des effets limités sur l'impulsivité et la recherche de nouveauté

          2008 - Pharmacologie Biochimie et Comportement

          Dans le texte : (Helms et al., 2008)

          Votre bibliographie : Helms, C., Gubner, N., Wilhelm, C., Mitchell, S. et Grandy, D., 2008. La déficience du récepteur D4 chez la souris a des effets limités sur l'impulsivité et la recherche de nouveauté. Pharmacologie Biochimie et Comportement, 90(3), pp.387-393.

          Heyman, G.M.

          Addiction et choix : théorie et nouvelles données

          2013 - Frontières en psychiatrie

          Dans le texte : (Heyman, 2013)

          Votre bibliographie : Heyman, G., 2013. Addiction et choix : théorie et nouvelles données. Frontières en psychiatrie, 4.

          Hiller, K., Weindl, D. et Meiser, J.

          Complexité du métabolisme de la dopamine

          2013 - Springer Nature

          Dans le texte : (Hiller, Weindl et Meiser, 2013)

          Votre bibliographie : Hiller, K., Weindl, D. et Meiser, J., 2013. Complexité du métabolisme de la dopamine. Communication cellulaire et signalisation, 11(1), p.34.

          Hines, L.A., Morley, K.I., Mackie, C. et Lynskey, M.

          Interactions génétiques et environnementales dans les troubles liés à l'utilisation de substances chez les adolescents

          2015 - Rapports actuels sur les toxicomanies

          Dans le texte : (Hines, Morley, Mackie et Lynskey, 2015)

          Votre bibliographie : Hines, L., Morley, K., Mackie, C. et Lynskey, M., 2015. Interaction génétique et environnementale dans les troubles liés à l'utilisation de substances chez les adolescents. Rapports de toxicomanie actuels, 2(2), p.122-129.

          Gouvernement de Sa Majesté

          Usage abusif de drogues : résultats de l'enquête sur la criminalité 2014/15 pour l'Angleterre et le pays de Galles bulletin statistique 03/15 Deuxième édition

          Dans le texte : (Gouvernement de Sa Majesté, 2015)

          Votre bibliographie : Gouvernement de Sa Majesté, 2015. Usage abusif de drogues : résultats de l'enquête sur la criminalité 2014/15 pour l'Angleterre et le pays de Galles bulletin statistique 03/15 Deuxième édition. [en ligne] Disponible sur : <https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/462885/drug-misuse-1415.pdf> [Consulté le 16 novembre 2016].

          Ho, A.M., Tang, N.L., Cheung, B.K. et Stadlin, A.

          Le polymorphisme du gène -521C/T du récepteur de la dopamine D4 est associé à une dépendance aux opioïdes par le biais de réponses à la douleur froide

          2008 - Annales de l'Académie des sciences de New York

          Dans le texte : (Ho, Tang, Cheung et Stadlin, 2008)

          Votre bibliographie : Ho, A., Tang, N., Cheung, B. et Stadlin, A., 2008. Le polymorphisme du gène -521C/T du récepteur de la dopamine D4 est associé à la dépendance aux opioïdes par le biais de réponses à la douleur froide. Annales de l'Académie des sciences de New York, 1139(1), p.20-26.

          Huston, J.P., Silva, M.A.D.S., Topic, B. et Müller, C.P.

          Qu'est-ce qui est conditionné dans la préférence de lieu conditionné ?

          2013 - Tendances en sciences pharmacologiques

          Dans le texte : (Huston, Silva, Topic et Müller, 2013)

          Votre bibliographie : Huston, J., Silva, M., Topic, B. et Müller, C., 2013. Qu'est-ce qui est conditionné dans la préférence de lieu conditionné ?. Tendances en sciences pharmacologiques, 34(3), p.162-166.

          Huston, J.P., Silva, M.A.D.S., Topic, B. et Müller, C.P.

          Qu'est-ce qui est conditionné dans la préférence de lieu conditionné ?

          2013 - Tendances en sciences pharmacologiques

          Dans le texte : (Huston, Silva, Topic et Müller, 2013)

          Votre bibliographie : Huston, J., Silva, M., Topic, B. et Müller, C., 2013. Qu'est-ce qui est conditionné dans la préférence de lieu conditionné ?. Tendances en sciences pharmacologiques, 34(3), p.162-166.

          Hutchison, K.E., Ray, L., Sandman, E., Rutter, M., Peters, A., Davidson, D. et Swift, R.

          L'effet de l'olanzapine sur le craving et la consommation d'alcool

          2005 - Neuropsychopharmacologie

          Dans le texte : (Hutchison et al., 2005)

          Votre bibliographie : Hutchison, K., Ray, L., Sandman, E., Rutter, M., Peters, A., Davidson, D. et Swift, R., 2005. The Effect of Olanzapine on Craving and Alcohol Consumption. Neuropsychopharmacologie,.

          Hyman, S.E. et Berke, J.D.

          Addiction, Dopamine et les mécanismes moléculaires de la mémoire

          2000 - Elsevier BV

          Dans le texte : (Hyman et Berke, 2000)

          Votre bibliographie : Hyman, S. et Berke, J., 2000. La toxicomanie, la dopamine et les mécanismes moléculaires de la mémoire. Neurone, 25(3), pp.515-532.

          Ishiguro, H., Saito, T., Shibuya, H. et Arinami, T.

          Étude d'association entre les polymorphismes génétiques de la chaîne 14-3-3 eta et les gènes des récepteurs de la dopamine D4 et l'alcoolisme

          2000 - Alcoolisme : Recherche Clinique et Expérimentale

          Dans le texte : (Ishiguro, Saito, Shibuya et Arinami, 2000)

          Votre bibliographie : Ishiguro, H., Saito, T., Shibuya, H. et Arinami, T., 2000. Étude d'association entre les polymorphismes génétiques de la chaîne 14-3-3 eta et les gènes des récepteurs de la dopamine D4 et l'alcoolisme. Alcoolisme : recherche clinique et expérimentale, 24(3), pp.343-347.

          Jêdrzejczak, M.

          Facteurs familiaux et environnementaux de la toxicomanie chez les jeunes recrues

          2005 - Médecine militaire

          Dans le texte : (Jêdrzejczak, 2005)

          Votre bibliographie : Jêdrzejczak, M., 2005. Facteurs familiaux et environnementaux de la toxicomanie chez les jeunes recrues. Médecine militaire, 170(8), p.688-690.

          Johnson, P.M. et Kenny, P.J.

          Récepteurs de la dopamine D2 dans le dysfonctionnement de la récompense semblable à la dépendance et l'alimentation compulsive chez les rats obèses

          2010 - Neurosciences de la nature

          Dans le texte : (Johnson et Kenny, 2010)

          Votre bibliographie : Johnson, P. et Kenny, P., 2010. Les récepteurs de la dopamine D2 dans le dysfonctionnement de la récompense de type dépendance et l'alimentation compulsive chez les rats obèses. Neurosciences de la nature, 13(5), pages 635-641.

          Johnson, P.M. et Kenny, P.J.

          Récepteurs de la dopamine D2 dans le dysfonctionnement de la récompense semblable à la dépendance et l'alimentation compulsive chez les rats obèses

          2010 - Neurosciences de la nature

          Dans le texte : (Johnson et Kenny, 2010)

          Votre bibliographie : Johnson, P. et Kenny, P., 2010. Les récepteurs de la dopamine D2 dans le dysfonctionnement de la récompense de type dépendance et l'alimentation compulsive chez les rats obèses. Neurosciences de la nature, [en ligne] 13(5), p.635-641. Disponible sur : <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2947358/> [Consulté le 2 avril 2017].

          Jongkees, B.J., Hommel, B. et Colzato, L.S.

          Les gens sont différents : l'effet modulateur de la tyrosine sur le contrôle cognitif chez les humains en bonne santé peut dépendre de différences individuelles liées à la fonction dopaminergique

          2014 - Frontières en psychologie

          Dans le texte : (Jongkees, Hommel et Colzato, 2014)

          Votre bibliographie : Jongkees, B., Hommel, B. et Colzato, L., 2014. Les gens sont différents : l'effet modulateur de la tyrosine sur le contrôle cognitif chez les humains en bonne santé peut dépendre de différences individuelles liées à la fonction dopaminergique. Frontières en psychologie, 5.

          Jongkees, B.J., Hommel, B. et Colzato, L.S.

          Les gens sont différents : l'effet modulateur de la tyrosine sur le contrôle cognitif chez les humains en bonne santé peut dépendre de différences individuelles liées à la fonction dopaminergique

          2014 - Frontières en psychologie

          Dans le texte : (Jongkees, Hommel et Colzato, 2014)

          Votre bibliographie : Jongkees, B., Hommel, B. et Colzato, L., 2014. Les gens sont différents : l'effet modulateur de la tyrosine sur le contrôle cognitif chez les humains en bonne santé peut dépendre de différences individuelles liées à la fonction dopaminergique. Frontières en psychologie, 5.

          Jovanovic, V., Niznik, H.B., Seeman, P., Kennedy, J., Civelli, O., Bunzow, J.R., Ohara, K., Guan, H., Wu, C.M. et Tol, H.H.M.V.

          Variantes multiples des récepteurs de la dopamine D4 dans la population humaine

          1992 - Springer Nature

          Dans le texte : (Jovanovic et al., 1992)

          Votre bibliographie : Jovanovic, V., Niznik, H., Seeman, P., Kennedy, J., Civelli, O., Bunzow, J., Ohara, K., Guan, H., Wu, C. et Tol, H., 1992. Variantes multiples du récepteur de la dopamine D4 dans la population humaine. La nature, 358(6382), pp.149-152.

          Juárez Olguín, H., Calderón Guzmán, D., Hernández García, E. et Barragán Mejía, G.

          Le rôle de la dopamine et son dysfonctionnement comme conséquence du stress oxydatif

          2016 - Médecine Oxydative et Longévité Cellulaire

          Dans le texte : (Juárez Olguín, Calderón Guzmán, Hernández García et Barragán Mejía, 2016)

          Votre bibliographie : Juárez Olguín, H., Calderón Guzmán, D., Hernández García, E. et Barragán Mejía, G., 2016. Le rôle de la dopamine et son dysfonctionnement en tant que conséquence du stress oxydatif. Médecine oxydative et longévité cellulaire, 2016, pp.1-13.

          Kalivas, P.W.

          L'hypothèse de l'homéostasie du glutamate de l'addiction

          2009 - Springer Nature

          Dans le texte : (Kalivas, 2009)

          Votre bibliographie : Kalivas, P., 2009. L'hypothèse de l'homéostasie du glutamate de la dépendance. Nature Avis Neurosciences, 10(8), pages 561-572.

          Kalivas, P.W., Scofield, M. et Spencer, S.

          Les bonnes et les mauvaises nouvelles sur le glutamate dans la toxicomanie

          2016 - Publications SAGE

          Dans le texte : (Kalivas, Scofield et Spencer, 2016)

          Votre bibliographie : Kalivas, P., Scofield, M. et Spencer, S., 2016. Les bonnes et les mauvaises nouvelles sur le glutamate dans la toxicomanie. Journal de psychopharmacologie, 30(11), pp.1095-1098.

          Kendler, K.S., Maes, H.H., Sundquist, K., Ohlsson, H. et Sundquist, J.

          Effets génétiques, familiaux et communautaires sur l'abus de drogues à l'adolescence : une étude nationale suédoise sur les jumeaux et les frères et sœurs

          2014 - Journal américain de psychiatrie

          Dans le texte : (Kendler et al., 2014)

          Votre bibliographie : Kendler, K., Maes, H., Sundquist, K., Ohlsson, H. et Sundquist, J., 2014. Effets environnementaux génétiques, familiaux et communautaires sur l'abus de drogues à l'adolescence : une étude nationale suédoise sur les jumeaux et les frères et sœurs. Journal américain de psychiatrie, 171(2), p.209-217.

          Kindersley, D.

          Illustration numérique de la voie de récompense dans le cerveau humain

          Dans le texte : (Kindersley, 2014)

          Votre bibliographie : Kindersley, D., 2014. Illustration numérique de la voie de récompense dans le cerveau humain. [image] Disponible sur : <http://www.gettyimages.co.uk/detail/illustration/digital-illustration-of-reward-pathway-in-royalty-free-illustration/98193717> [Consulté le 15 décembre 2016].

          Kucher, A.N. et Babushkina, N.P.

          Rôle fonctionnel du polymorphisme VNTR des gènes humains

          2011 - Éditions Pléiades

          Dans le texte : (Kucher et Babushkina, 2011)

          Votre bibliographie : Kucher, A. et Babushkina, N., 2011. Rôle fonctionnel du polymorphisme VNTR des gènes humains. Journal russe de génétique, 47(6), p.637-645.

          Ledonne, A. et Mercuri, N. B.

          Concepts actuels sur la pertinence physiopathologique des récepteurs dopaminergiques

          2017 - Frontières en neurosciences cellulaires

          Dans le texte : (Lédonne et Mercuri, 2017)

          Votre bibliographie : Ledonne, A. et Mercuri, N., 2017. Concepts actuels sur la pertinence physiopathologique des récepteurs dopaminergiques. Frontières en neurosciences cellulaires, 11.

          Levran, O., Londono, D., O'Hara, K., Nielsen, DA, Peles, E., Rotrosen, J., Casadonte, P., Linzy, S., Randesi, M., Ott, J. , Adelson, M. et Kreek, MJ

          Susceptibilité génétique à l'addiction à l'héroïne : une étude d'association de gènes candidats

          2008 - Gènes, cerveau et comportement

          Dans le texte : (Levran et al., 2008)

          Votre bibliographie : Levran, O., Londono, D., O'Hara, K., Nielsen, D., Peles, E., Rotrosen, J., Casadonte, P., Linzy, S., Randesi, M., Ott, J ., Adelson, M. et Kreek, M., 2008. Susceptibilité génétique à la dépendance à l'héroïne : une étude d'association de gènes candidats. Gènes, cerveau et comportement, 7(7), pages 720-729.

          Levran, O., Yuferov, V. et Kreek, M.J.

          La génétique du système opioïde et les toxicomanies spécifiques

          2012 - Génétique humaine

          Dans le texte : (Levran, Yuferov et Kreek, 2012)

          Votre bibliographie : Levran, O., Yuferov, V. et Kreek, M., 2012. La génétique du système opioïde et les toxicomanies spécifiques. Génétique humaine, 131(6), p.823-842.

          Li, T., Xu, K., Deng, H., Cai, G., Liu, J., Liu, X., Wang, R., Xiang, X., Zhao, J., Murray, RM, Sham , PC et Collier, DA

          Analyse d'association du gène de la dopamine D4 exon III VNTR et de l'abus d'héroïne chez des sujets chinois

          1997 - Psychiatrie Moléculaire

          Dans le texte : (Li et al., 1997)

          Votre bibliographie : Li, T., Xu, K., Deng, H., Cai, G., Liu, J., Liu, X., Wang, R., Xiang, X., Zhao, J., Murray, R., Sham, P. et Collier, D., 1997. Analyse d'association du gène de la dopamine D4 exon III VNTR et de l'abus d'héroïne chez des sujets chinois. Psychiatrie Moléculaire, 2(5), p.413-416.

          Li, T., Zhu, Z., Liu, X., Hu, X., Zhao, J., Sham, P.C. et Collier, D.A.

          Analyse d'association des polymorphismes du gène DRD4 et de l'abus d'héroïne chez des sujets chinois

          2000 - Journal américain de génétique médicale

          Dans le texte : (Li et al., 2000)

          Votre bibliographie : Li, T., Zhu, Z., Liu, X., Hu, X., Zhao, J., Sham, P. et Collier, D., 2000. Analyse d'association des polymorphismes du gène DRD4 et de l'abus d'héroïne en chinois sujets. Journal américain de génétique médicale, 96(5), pages 616-621.

          Liang, J. et Olsen, R.W.

          Troubles liés à la consommation d'alcool et thérapies pharmacologiques actuelles : le rôle des récepteurs GABAA

          2014 - Acta Pharmacologica Sinica

          Dans le texte : (Liang et Olsen, 2014)

          Votre bibliographie : Liang, J. et Olsen, R., 2014. Troubles liés à la consommation d'alcool et thérapies pharmacologiques actuelles : le rôle des récepteurs GABAA. Acta Pharmacologica Sinica, 35(8), p.981-993.

          Maisto, S.A. et Galizio, M.

          Déterminants de la toxicomanie Facteurs biologiques, psychologiques et environnementaux

          1985 - Springer US - Boston, MA

          Dans le texte : (Maisto et Galizio, 1985)

          Votre bibliographie : Maisto, S. et Galizio, M., 1985. Déterminants de la toxicomanie Facteurs biologiques, psychologiques et environnementaux. Boston, Massachusetts : Springer États-Unis.

          Malhotra, S., Basu, D., Khullar, M., Ghosh, A. et Chugh, N.

          Gènes candidats pour la dépendance à l'alcool : une étude d'association génétique en Inde

          2016 - Journal indien de recherche médicale

          Dans le texte : (Malhotra et al., 2016)

          Votre bibliographie : Malhotra, S., Basu, D., Khullar, M., Ghosh, A. et Chugh, N., 2016. Gènes candidats pour la dépendance à l'alcool : une étude d'association génétique en Inde. Journal indien de recherche médicale, 144(5), p.689.

          Mannelli, P., Peindl, K.S., Lee, T., S. Bhatia, K. et Wu, L.

          Transition médiée par la buprénorphine d'un traitement agoniste opioïde à un traitement antagoniste : état de l'art et nouvelles perspectives

          2012 - Examens actuels de l'abus de drogues

          Dans le texte : (Mannelli et al., 2012)

          Votre bibliographie : Mannelli, P., Peindl, K., Lee, T., S. Bhatia, K. et Wu, L., 2012. Transition médiée par la buprénorphine du traitement agoniste opioïde au traitement antagoniste : état de l'art et nouvelles perspectives. Examens actuels de l'abus de drogues, 5(1), p.52-63.

          Mattick, R., Kimber, J., Breen, C. et Davoli, M.

          Maintenance buprénorphine versus placebo ou maintenance à la méthadone pour la dépendance aux opioïdes (Revue)

          2014 - Base de données Cochrane des revues systématiques

          Dans le texte : (Mattick, Kimber, Breen et Davoli, 2014)

          Votre bibliographie : Mattick, R., Kimber, J., Breen, C. et Davoli, M., 2014. Maintenance à la buprénorphine versus placebo ou maintenance à la méthadone pour la dépendance aux opioïdes (Revue). Base de données Cochrane des revues systématiques,.

          Michealraj, K., Jatana, N., Jafurulla, M., Narayanan, L., Chattopadhyay, A. et Thelma, B.

          Caractérisation fonctionnelle de variants rares du gène D4 du récepteur de la dopamine humaine par des corrélations génotype–phénotype

          2014 - Neurosciences

          Dans le texte : (Michealraj et al., 2014)

          Votre bibliographie : Michealraj, K., Jatana, N., Jafurulla, M., Narayanan, L., Chattopadhyay, A. et Thelma, B., 2014. Caractérisation fonctionnelle de variantes rares du gène D4 du récepteur de la dopamine humaine par corrélations génotype-phénotype. Neurosciences, 262, pp.176-189.

          Miller, P.M.

          La recherche biologique sur la toxicomanie complète les comportements addictifs et

          2014 - Elsevier Academic Press - San Diego, CA, États-Unis

          Dans le texte : (Miller, 2014)

          Votre bibliographie : Miller, P., 2014. La recherche biologique sur la toxicomanie complète les comportements addictifs et. San Diego, Californie, États-Unis : Elsevier Academic Press.

          Missale, C., Nash, S., Robinson, S.W., Jaber, M. et Caron, M.G.

          Récepteurs dopaminergiques : de la structure à la fonction

          1998 - Revues physiologiques

          Dans le texte : (Missale et al., 1998)

          Votre bibliographie : Missale, C., Nash, S., Robinson, S., Jaber, M. et Caron, M., 1998. Récepteurs de la dopamine : de la structure à la fonction. Examens physiologiques, [en ligne] 78(1), p.189-225. Disponible sur : <http://physrev.physiology.org/content/78/1/189.long> [Consulté le 3 avril 2017].

          Morales, M. et Volkow, N.

          Le cerveau sous drogue : de la récompense à l'addiction

          2015 - Elsevier BV

          Dans le texte : (Morales et Volkow, 2015)

          Votre bibliographie : Morales, M. et Volkow, N., 2015. Le cerveau sur les drogues : de la récompense à la dépendance. Cellule, 162(4), p.712-725.

          Moyzis, R.K., Swanson, J.M., Spence, M.A., Flodman, P., Schuck, S., Wang, E., Smith, M., Ding, Y., Chi, H. et Grady, D.L.

          Prévalence élevée des allèles rares D4 des récepteurs de la dopamine chez les enfants diagnostiqués avec un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité

          2003 - Springer Nature

          Dans le texte : (Moyzis et al., 2003)

          Votre bibliographie : Moyzis, R., Swanson, J., Spence, M., Flodman, P., Schuck, S., Wang, E., Smith, M., Ding, Y., Chi, H. et Grady, D., 2003. Prévalence élevée des allèles rares des récepteurs de la dopamine D4 chez les enfants diagnostiqués avec un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention. Psychiatrie Moléculaire, 8(5), pp.536-545.

          Navaroli, D.M., Stevens, Z.H., Uzelac, Z., Gabriel, L., King, M.J., Lifshitz, L.M., Sitte, H.H. et Melikian, H.E.

          La GTPase Rin associée à la membrane plasmatique interagit avec le transporteur de dopamine et est requise pour le trafic de transporteur de dopamine régulé par la protéine kinase C

          2011 - Journal des Neurosciences

          Dans le texte : (Navaroli et al., 2011)

          Votre bibliographie : Navaroli, D., Stevens, Z., Uzelac, Z., Gabriel, L., King, M., Lifshitz, L., Sitte, H. et Melikian, H., 2011. La GTPase associée à la membrane plasmatique Rin interagit avec le transporteur de dopamine et est requis pour le trafic de transporteur de dopamine régulé par la protéine kinase C. Journal des neurosciences, 31(39), pp.13758-13770.

          SLC6A3 porteur de soluté famille 6 membre 3 [ Homo sapiens (humain) ]

          2017 - La base de données génétique du NCBI

          Dans le texte : (NCBI, 2017)

          Votre bibliographie : NCBI, 2017. SLC6A3 porteur de soluté famille 6 membre 3 [ Homo sapiens (humain) ]. [en ligne] Disponible sur : <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/6531#interactions> [Consulté le 27 février 2017].

          Nestler, E.

          La neurobiologie de la dépendance à la cocaïne

          2005 - Perspectives de la science et de la pratique

          Dans le texte : (Nestler, 2005)

          Votre bibliographie : Nestler, E., 2005. La neurobiologie de la dépendance à la cocaïne. Perspectives de la science et de la pratique, 3(1), p.4-10.

          Nigg, J.T., Waldman, I., Friderici, K., Jernigan, K., Nikolas, M. et Martel, M.M.

          Le gène D4 du récepteur de la dopamine (DRD4) modère les effets environnementaux familiaux sur le TDAH

          2010 - Springer Nature

          Dans le texte : (Nigg et al., 2010)

          Votre bibliographie : Nigg, J., Waldman, I., Friderici, K., Jernigan, K., Nikolas, M. et Martel, M., 2010. Le gène du récepteur de la dopamine D4 (DRD4) modère les effets environnementaux familiaux sur le TDAH. Journal de psychologie de l'enfant anormal, 39(1), p.1-10.

          Office des statistiques nationales

          Décès liés à l'alcool au Royaume-Uni - Office for National Statistics

          Dans le texte : (Office des statistiques nationales, 2014)

          Votre bibliographie : Office des statistiques nationales, 2014. Décès liés à l'alcool au Royaume-Uni - Office for National Statistics. [en ligne] Ons.gov.uk. Disponible sur : <https://www.ons.gov.uk/peoplepopulationandcommunity/healthandsocialcare/causesofdeath/bulletins/alcoholrelateddeathsintheunitedkingdom/registeredin2014> [Consulté le 3 avril 2017].

          Pieters, S., Van Der Vorst, H., Burk, W. J., Schoenmakers, T. M., Van Den Wildenberg, E., Smeets, H. J., Lambrichs, E., Field, M., Engels, R. C. et Wiers, R. W.

          L'effet des polymorphismes OPRM1 et DRD4 sur la relation entre biais attentionnel et consommation d'alcool à l'adolescence et au début de l'âge adulte

          2011 - Neurosciences cognitives du développement

          Dans le texte : (Pieters et al., 2011)

          Votre bibliographie : Pieters, S., Van Der Vorst, H., Burk, W., Schoenmakers, T., Van Den Wildenberg, E., Smeets, H., Lambrichs, E., Field, M., Engels, R. et Wiers , R., 2011. Effet des polymorphismes OPRM1 et DRD4 sur la relation entre biais attentionnel et consommation d'alcool à l'adolescence et au début de l'âge adulte. Neurosciences cognitives du développement, 1(4), pages 591-599.

          Pomini, V., Gournellis, R., Kokkevi, A., Tomaras, V., Papadimitriou, G. et Liappas, J.

          Attitudes de rejet, mauvais liens parentaux et événements de vie stressants dans les familles de toxicomanes à l'héroïne

          2014 - Usage de substances et usage abusif

          Dans le texte : (Pomini et al., 2014)

          Votre bibliographie : Pomini, V., Gournellis, R., Kokkevi, A., Tomaras, V., Papadimitriou, G. et Liappas, J., 2014. Attitudes de rejet, mauvais liens parentaux et événements de vie stressants dans les familles de toxicomanes à l'héroïne. Usage de substances et usage abusif, 49(14), pp.1867-1877.

          Prasad, P., Ambekar, A. et Vaswani, M.

          Analyse d'association cas-témoin des polymorphismes des récepteurs de la dopamine dans la dépendance à l'alcool : une étude pilote chez des hommes indiens

          2013 - Notes de recherche BMC

          Dans le texte : (Prasad, Ambekar et Vaswani, 2013)

          Votre bibliographie : Prasad, P., Ambekar, A. et Vaswani, M., 2013. Analyse d'association cas-témoins des polymorphismes des récepteurs de la dopamine dans la dépendance à l'alcool : une étude pilote chez des hommes indiens. Notes de recherche BMC, 6(1), p.418.

          Prus, A.J., James, J.R. et Rosecrans, J.A.

          Méthodes d'analyse du comportement en neurosciences

          2009 - CRC Press/Taylor & Francis - Boca Raton (FL)

          Dans le texte : (Prus, James et Rosecrans, 2009)

          Votre bibliographie : Prus, A., James, J. et Rosecrans, J., 2009. Méthodes d'analyse du comportement en neurosciences. 1ère éd. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis, p.Chapitre 4.

          Santé publique Angleterre

          Prévention, traitement et rétablissement de l'alcoolisme et des drogues : pourquoi investir ?

          Dans le texte : (Santé publique Angleterre, 2013)

          Votre bibliographie : Santé publique Angleterre, 2013. Prévention, traitement et rétablissement de l'alcoolisme et des drogues : pourquoi investir ?. [en ligne] Disponible sur : <http://www.nta.nhs.uk/uploads/why-invest-2014-alcohol-and-drugs.pdf> [Consulté le 3 avril 2017].

          Rahman, S.

          La base moléculaire de la toxicomanie

          2016 - Academic Press - États-Unis

          Dans le texte : (Rahman, 2016)

          Votre bibliographie : Rahman, S., 2016. La base moléculaire de la toxicomanie. États-Unis : Academic Press.

          Reed, M.C., Nijhout, H.F. et Best, J.A.

          Mécanismes homéostatiques dans la synthèse et la libération de la dopamine : un modèle mathématique

          2009 - Springer Science + Médias d'affaires

          Dans le texte : (Reed, Nijhout et Best, 2009)

          Votre bibliographie : Reed, M., Nijhout, H. et Best, J., 2009.Mécanismes homéostatiques dans la synthèse et la libération de la dopamine : un modèle mathématique. Biologie théorique et modélisation médicale, 6(1), p.21.

          Reed, M.C., Nijhout, H.F. et Best, J.A.

          Mécanismes homéostatiques dans la synthèse et la libération de la dopamine : un modèle mathématique

          2009 - Springer Science + Médias d'affaires

          Dans le texte : (Reed, Nijhout et Best, 2009)

          Votre bibliographie : Reed, M., Nijhout, H. et Best, J., 2009. Mécanismes homéostatiques dans la synthèse et la libération de la dopamine : un modèle mathématique. Biologie théorique et modélisation médicale, 6(1), p.21.

          Robinson, T.E. et Berridge, K.C.

          La psychologie et la neurobiologie de l'addiction : un regard incitatif-sensibilisant

          2000 - Dépendance

          Dans le texte : (Robinson et Berridge, 2000)

          Votre bibliographie : Robinson, T. et Berridge, K., 2000. La psychologie et la neurobiologie de la toxicomanie : un point de vue sur la sensibilisation à l'incitation. Dépendance, 95(8s2), pp.91-117.

          Robinson, T.E. et Berridge, K.C.

          La théorie de la sensibilisation incitative à l'addiction : quelques enjeux actuels

          2008 - Transactions philosophiques de la Royal Society B : Sciences biologiques

          Dans le texte : (Robinson et Berridge, 2008)

          Votre bibliographie : Robinson, T. et Berridge, K., 2008. La théorie de la sensibilisation incitative à l'addiction : quelques enjeux actuels. Transactions philosophiques de la Royal Society B : Sciences biologiques, 363 (1507), pp.3137-3146.

          Rochat, L., Billieux, J., Gagnon, J. et Van der Linden, M.

          Une approche multifactorielle et intégrative de l'impulsivité en neuropsychologie : aperçu du modèle UPPS de l'impulsivité

          2017 - Journal de Neuropsychologie Clinique et Expérimentale

          Dans le texte : (Rochat, Billieux, Gagnon et Van der Linden, 2017)

          Votre bibliographie : Rochat, L., Billieux, J., Gagnon, J. et Van der Linden, M., 2017. Une approche multifactorielle et intégrative de l'impulsivité en neuropsychologie : éclairage du modèle UPPS d'impulsivité. Journal de neuropsychologie clinique et expérimentale, p.1-17.

          ROMAN, T., BAU, C.H.D., ALMEIDA, S. et HUTZ, M.H.D.

          Absence d'association du polymorphisme du gène du récepteur de la dopamine D4 avec l'alcoolisme dans une population brésilienne

          1999 - Biologie des toxicomanies

          Dans le texte : (ROMAIN, BAU, ALMEIDA et HUTZ, 1999)

          Votre bibliographie : ROMAN, T., BAU, C., ALMEIDA, S. et HUTZ, M., 1999. Manque d'association du polymorphisme du gène du récepteur de la dopamine D4 avec l'alcoolisme dans une population brésilienne. Biologie de la toxicomanie, 4(2), p.203-207.

          Sabatini, B. et Tritsch, N.

          Modulation dopaminergique de la transmission synaptique dans le cortex et le striatum

          2012 - Elsevier BV

          Dans le texte : (Sabatini et Tritsch, 2012)

          Votre bibliographie : Sabatini, B. et Tritsch, N., 2012. Modulation dopaminergique de la transmission synaptique dans le cortex et le striatum. Neurone, 76(1), p.33-50.

          Sander, T., Harms, H., Dufeu, P., Kuhn, S., Rommelspacher, H. et Schmidt, L.

          Allèles de l'exon III du récepteur de la dopamine D4 et variation de la recherche de nouveauté chez les alcooliques

          1997 - Journal américain de génétique médicale

          Dans le texte : (Sander et al., 1997)

          Votre bibliographie : Sander, T., Harms, H., Dufeu, P., Kuhn, S., Rommelspacher, H. et Schmidt, L., 1997. Allèles de l'exon III du récepteur de la dopamine D4 et variation de la recherche de nouveauté chez les alcooliques. Journal américain de génétique médicale, 74(5), p.483-487.

          Snyder, S.H.

          Que fait la dopamine dans le cerveau

          2011 - Actes de l'Académie nationale des sciences

          Dans le texte : (Snyder, 2011)

          Votre bibliographie : Snyder, S., 2011. Que fait la dopamine dans le cerveau. Actes de l'Académie nationale des sciences, 108(47), pp.18869-18871.

          Steketee, J.D. et Kalivas, P.W.

          Désir de drogue : sensibilisation comportementale et rechute au comportement de recherche de drogue

          2011 - Revues pharmacologiques

          Dans le texte : (Steketee et Kalivas, 2011)

          Votre bibliographie : Steketee, J. et Kalivas, P., 2011. Besoin de drogue : sensibilisation comportementale et rechute au comportement de recherche de drogue. Avis pharmacologiques, 63(2), p.348-365.

          Stolf, A.R., Schuch, J.B., Muller, D., Akutagava-Martins, G.C., Szobot, C., Pechansky, F.P., Kessler, F.H.P. et Roman, T.

          Le rôle du système dopaminergique sur l'addiction au crack-cocaïne : les gènes DRD2 et DRD4 et leurs effets individuels et d'interaction

          2017 - Dépendance aux drogues et à l'alcool

          Dans le texte : (Stolf et al., 2017)

          Votre bibliographie : Stolf, A., Schuch, J., Muller, D., Akutagava-Martins, G., Szobot, C., Pechansky, F., Kessler, F. et Roman, T., 2017. Le rôle du système dopaminergique sur addiction au crack-cocaïne : gènes DRD2 et DRD4 et leurs effets individuels et d'interaction. Dépendance aux drogues et à l'alcool, 171, p.e197.

          Consortium STRING

          STRING : réseaux d'associations de protéines fonctionnelles

          Dans le texte : (Consortium STRING, 2016)

          Votre bibliographie : Consortium STRING, 2016. STRING : réseaux d'associations de protéines fonctionnelles. [en ligne] Disponible sur : <http://string-db.org/cgi/network.pl?taskId=mIh7XB5p6TcH> [Consulté le 27 février 2017].

          Sundquist, J., Winkleby, M. A., Maes, H., Palme, K., Ohlsson, H., Sundquist, K. et Kendler, K. S.

          Influences environnementales génétiques et familiales sur le risque d'abus de droguesUne étude nationale suédoise sur l'adoption

          2012 - Association médicale américaine

          Dans le texte : (Sundquist et al., 2012)

          Votre bibliographie : Sundquist, J., Winkleby, M., Maes, H., Palmér, K., Ohlsson, H., Sundquist, K. et Kendler, K., 2012. Influences environnementales génétiques et familiales sur le risque d'abus de droguesA national suédois étude d'adoption. Archives de psychiatrie générale, [en ligne] 69(7), pp.690-697. Disponible sur : <http://dx.doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112> [Consulté le 12 décembre 2016].

          Svingos, A.L., Periasamy, S. et Pickel, V.M.

          Localisation du récepteur présynaptique de la dopamine D4 dans la coquille du noyau accumbens du rat

          2000 - Synapse

          Dans le texte : (Svingos, Periasamy et Pickel, 2000)

          Votre bibliographie : Svingos, A., Periasamy, S. et Pickel, V., 2000. Localisation du récepteur présynaptique de la dopamine D4 dans la coquille du noyau accumbens du rat. Synapse, 36(3), p.222-232.

          Szilagyi, A., Boór, K., Székely, A., Gaszner, P., Kalász, H., Sasvári-Székely, M. et Barta, C.

          Effet combiné des polymorphismes promoteurs du récepteur de la dopamine D4 et des gènes transporteurs de la sérotonine dans la dépendance à l'héroïne

          2005 - Neuropsychopharmacol Hongrie

          Dans le texte : (Szilagyi et al., 2005)

          Votre bibliographie : Szilagyi, A., Boór, K., Székely, A., Gaszner, P., Kalász, H., Sasvári-Székely, M. et Barta, C., 2005. Effet combiné des polymorphismes promoteurs dans le récepteur de la dopamine D4 et les gènes transporteurs de la sérotonine dans la dépendance à l'héroïne. Neuropsychopharmacol Hongrie, 7(1), p.28-33.

          Szklarczyk, D., Franceschini, A., Wyder, S., Forslund, K., Heller, D., Huerta-Cepas, J., Simonovic, M., Roth, A., Santos, A., Tsafou, KP , Kuhn, M., Bork, P., Jensen, LJ et von Mering, C.

          STRING v10 : réseaux d'interaction protéine-protéine, intégrés sur l'arbre de vie

          2014 - Recherche sur les acides nucléiques

          Dans le texte : (Szklarczyk et al., 2014)

          Votre bibliographie : Szkrarczyk, D., Franceschini, A., Wyder, S., Forslund, K., Heller, D., Huerta-Cepas, J., Simonovic, M., Roth, A., Santos, A., Tsafou, K. ., Kuhn, M., Bork, P., Jensen, L. et von Mering, C., 2014. STRING v10 : réseaux d'interaction protéine-protéine, intégrés sur l'arbre de vie. Recherche sur les acides nucléiques, 43(D1), p.D447-D452.

          Szumilas, M.

          Expliquer les rapports de cotes

          2010 - Journal de l'Académie canadienne de psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent

          Dans le texte : (Szumilas, 2010)

          Votre bibliographie : Szumilas, M., 2010. Expliquer les rapports de cotes. Journal de l'Académie canadienne de psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent, 19(3), pp.227-229.

          Thanos, P., Bermeo, C., Rubinstein, M., Suchland, K., Wang, G., Grandy, D. et Volkow, N.

          Préférence de place conditionnée et activité locomotrice en réponse au méthylphénidate, à l'amphétamine et à la cocaïne chez des souris dépourvues de récepteurs de la dopamine D4

          2010 - Journal de Psychopharmacologie

          Dans le texte : (Thanos et al., 2010)

          Votre bibliographie : Thanos, P., Bermeo, C., Rubinstein, M., Suchland, K., Wang, G., Grandy, D. et Volkow, N., 2010. Préférence de place conditionnée et activité locomotrice en réponse au méthylphénidate, amphétamine et cocaïne chez des souris dépourvues de récepteurs dopaminergiques D4. Journal de psychopharmacologie, 24(6), p.897-904.

          Thanos, P.K., Habibi, R., Michaelides, M., Patel, U.B., Suchland, K., Anderson, B.J., Robinson, J.K., Wang, G., Grandy, D.K. et Volkow, N.D.

          La délétion du récepteur de la dopamine D4 (D4R) chez la souris n'affecte pas la réponse opérante à la nourriture ou à la cocaïne

          2010 - Recherche comportementale sur le cerveau

          Dans le texte : (Thanos et al., 2010)

          Votre bibliographie : Thanos, P., Habibi, R., Michaelides, M., Patel, U., Suchland, K., Anderson, B., Robinson, J., Wang, G., Grandy, D. et Volkow, N., 2010. La suppression du récepteur de la dopamine D4 (D4R) chez la souris n'affecte pas la réponse opérante à la nourriture ou à la cocaïne. Recherche comportementale sur le cerveau, 207(2), p.508-511.

          Thomas, T.C., Kruzich, P.J., Joyce, B.M., Gash, C., Suchland, K., Surgener, S.P., Rutherford, E.C., Grandy, D.K., Gerhardt, G.A. et Glaser, P.E.

          Les souris knock-out pour le récepteur de la dopamine D4 présentent des changements neurochimiques compatibles avec une diminution de la libération de dopamine

          2007 - Journal des méthodes des neurosciences

          Dans le texte : (Thomas et al., 2007)

          Votre bibliographie : Thomas, T., Kruzich, P., Joyce, B., Gash, C., Suchland, K., Surgener, S., Rutherford, E., Grandy, D., Gerhardt, G. et Glaser, P., 2007. Les souris knock-out pour le récepteur de la dopamine D4 présentent des changements neurochimiques compatibles avec une diminution de la libération de dopamine. Journal des méthodes de neurosciences, 166(2), pp.306-314.

          Van Tol, H.H.M., Serjeant, G.R., Rodgers-Johnson, P.E.B., Ulpian, C., Sanyal, S., Seeman, P. et Liu, I.S.C.

          La variante du récepteur de la dopamine D4 chez les Africains, la D4Valine194Glycine, est insensible à la dopamine et à la clozapine : rapport d'un individu homozygote

          1996 - Wiley-Blackwell

          Dans le texte : (Van Tol et al., 1996)

          Votre bibliographie : Van Tol, H., Serjeant, G., Rodgers-Johnson, P., Ulpian, C., Sanyal, S., Seeman, P. et Liu, I., 1996. Le variant du récepteur de la dopamine D4 chez les Africains, D4Valine194Glycine, est insensible à la dopamine et à la clozapine : Rapport d'un individu homozygote. Journal américain de génétique médicale, 61(3), pp.277-282.

          Vereczkei, A., Demetrovics, Z., Szekely, A., Sarkozy, P., Antal, P., Szilagyi, A., Sasvari-Szekely, M. et Barta, C.

          Analyse multivariée des variants de gènes dopaminergiques en tant que facteurs de risque de dépendance à l'héroïne

          2013 - PLoS ONE

          Dans le texte : (Vereczkei et al., 2013)

          Votre bibliographie : Vereczkei, A., Demetrovics, Z., Szekely, A., Sarkozy, P., Antal, P., Szilagyi, A., Sasvari-Szekely, M. et Barta, C., 2013. Analyse multivariée des variants de gènes dopaminergiques comme facteurs de risque de dépendance à l'héroïne. PLoS UN, 8(6), p.e66592.

          Vereczkei, A., Demetrovics, Z., Szekely, A., Sarkozy, P., Antal, P., Szilagyi, A., Sasvari-Szekely, M. et Barta, C.

          Analyse multivariée des variants de gènes dopaminergiques en tant que facteurs de risque de dépendance à l'héroïne

          2013 - PLoS ONE

          Dans le texte : (Vereczkei et al., 2013)

          Votre bibliographie : Vereczkei, A., Demetrovics, Z., Szekely, A., Sarkozy, P., Antal, P., Szilagyi, A., Sasvari-Szekely, M. et Barta, C., 2013. Analyse multivariée des variants de gènes dopaminergiques comme facteurs de risque de dépendance à l'héroïne. PLoS UN, 8(6), p.e66592.

          Volkow, N.D. et Koob, G.F.

          Neurocircuits de la dépendance

          2009 - Groupe d'édition Nature

          Dans le texte : (Volkow et Koob, 2009)

          Votre bibliographie : Volkow, N. et Koob, G., 2009. Neurocircuits de la dépendance. Neuropsychopharmacologie, 35(1), p.217-238.

          Volkow, N.D. et Li, T.

          Science et Société : Toxicomanie : la neurobiologie des comportements qui tourne mal

          2004 - Nature Reviews Neurosciences

          Dans le texte : (Volkow et Li, 2004)

          Votre bibliographie : Volkow, N. et Li, T., 2004. Science et société : Toxicomanie : la neurobiologie du comportement a mal tourné. Nature Avis Neurosciences, 5(12), pp.963-970.

          Volkow, N.D., Tomasi, D., Wang, G., Telang, F., Fowler, J.S., Logan, J., Maynard, L.J. et Wong, C.T.

          Prédominance des récepteurs D2 dans la médiation des effets de la dopamine sur le métabolisme cérébral : effets de l'alcoolisme

          2013 - Journal des Neurosciences

          Dans le texte : (Volkow et al., 2013)

          Votre bibliographie : Volkow, N., Tomasi, D., Wang, G., Telang, F., Fowler, J., Logan, J., Maynard, L. et Wong, C., 2013. Prédominance des récepteurs D2 dans la médiation des effets de la dopamine dans Métabolisme cérébral : Effets de l'alcoolisme. Journal des neurosciences, 33(10), p.4527-4535.

          Volkow, N.D., Wang, G., Fowler, J.S., Tomasi, D., Telang, F. et Baler, R.

          Dépendance : la diminution de la sensibilité aux récompenses et l'augmentation de la sensibilité aux attentes concourent à submerger le circuit de contrôle du cerveau

          2010 - BioEssais

          Dans le texte : (Volkow et al., 2010)

          Votre bibliographie : Volkow, N., Wang, G., Fowler, J., Tomasi, D., Telang, F. et Baler, R., 2010. Dépendance : la diminution de la sensibilité aux récompenses et l'augmentation de la sensibilité aux attentes conspirent pour submerger le circuit de contrôle du cerveau. BioEssais, 32(9), p.748-755.

          Volkow, N.D., Wang, G., Telang, F., Fowler, J.S., Logan, J., Jayne, M., Ma, Y., Pradhan, K. et Wong, C.

          Diminutions profondes de la libération de dopamine dans le striatum chez les alcooliques détoxifiés : implication orbitofrontale possible

          2007 - Journal des Neurosciences

          Dans le texte : (Volkow et al., 2007)

          Votre bibliographie : Volkow, N., Wang, G., Telang, F., Fowler, J., Logan, J., Jayne, M., Ma, Y., Pradhan, K. et Wong, C., 2007. Baisse profonde de Libération de dopamine dans le striatum chez les alcooliques détoxifiés : implication orbitofrontale possible. Journal des neurosciences, 27(46), pages 12700-12706.

          Woolley, M. L., Waters, K. A., Reavill, C., Bull, S., Lacroix, L. P., Martyn, A. J., Hutcheson, D. M., Valerio, E., Bate, S., Jones, D. N. et Dawson, L. A.

          L'agoniste sélectif des récepteurs de la dopamine D4 (A-412997) améliore les performances cognitives et stimule l'activité motrice sans influencer le comportement lié à la récompense chez le rat

          2008 - Pharmacologie comportementale

          Dans le texte : (Woolley et al., 2008)

          Votre bibliographie : Woolley, M., Waters, K., Reavill, C., Bull, S., Lacroix, L., Martyn, A., Hutcheson, D., Valerio, E., Bate, S., Jones, D. et Dawson, L., 2008. L'agoniste sélectif des récepteurs de la dopamine D4 (A-412997) améliore les performances cognitives et stimule l'activité motrice sans influencer le comportement lié à la récompense chez le rat. Pharmacologie comportementale, 19(8), p.765-776.

          Wu, T. et Barnes, J.

          Deux gènes des récepteurs de la dopamine (DRD2 et DRD4) prédisent les traits de personnalité psychopathiques dans un échantillon d'adultes américains

          2013 - Journal de la justice pénale

          Dans le texte : (Wu et Barnes, 2013)

          Votre bibliographie : Wu, T. et Barnes, J., 2013. Deux gènes récepteurs de la dopamine (DRD2 et DRD4) prédisent les traits de personnalité psychopathiques dans un échantillon d'adultes américains. Journal de la justice pénale, 41(3), pp.188-195.

          Yip, S.W., Worhunsky, P.D., Rogers, R.D. et Goodwin, G.M.

          Hypoactivation du striatum ventral et dorsal pendant l'anticipation de la récompense et de la perte dans le trouble bipolaire naïf d'antipsychotiques et de stabilisateurs de l'humeur

          2014 - Neuropsychopharmacologie

          Dans le texte : (Yip, Worhunsky, Rogers et Goodwin, 2014)

          Votre bibliographie : Yip, S., Worhunsky, P., Rogers, R. et Goodwin, G., 2014. Hypoactivation du striatum ventral et dorsal pendant l'anticipation de la récompense et de la perte dans le trouble bipolaire naïf d'antipsychotique et de stabilisateur de l'humeur. Neuropsychopharmacologie, 40(3), p.658-666.

          Young, J.W., Powell, S.B., Scott, C.N., Zhou, X. et Geyer, M.A.

          L'effet de l'expression réduite du récepteur de la dopamine D4 dans la tâche de performance continue à 5 choix : séparer l'inhibition de la réponse de la réponse prématurée

          2011 - Recherche comportementale sur le cerveau

          Dans le texte : (Young et al., 2011)

          Votre bibliographie : Young, J., Powell, S., Scott, C., Zhou, X. et Geyer, M., 2011. L'effet de l'expression réduite du récepteur de la dopamine D4 dans la tâche de performance continue à 5 choix : séparer l'inhibition de la réponse de la réponse prématurée . Recherche comportementale sur le cerveau, 222(1), pp.183-192.


          INTRODUCTION

          Au cours du développement et de la vie adulte, l'os subit un remodelage continu grâce aux processus coordonnés de formation et de résorption osseuses. L'os est formé d'ostéoblastes, qui sont d'origine mésenchymateuse, et est résorbé par les ostéoclastes, qui sont dérivés du système hématopoïétique. Dans le squelette adulte, une masse osseuse constante est maintenue grâce au couplage microanatomique étroit des activités ostéoblastiques et ostéoclastiques (pour une revue, voir Parfitt, 1994). La dérégulation de ce couplage est à la base de la perte pathologique de la masse osseuse observée dans l'ostéoporose et d'autres maladies osseuses métaboliques.Etant donné que la formation d'un nouvel os nécessite la génération continue de nouveaux ostéoblastes, la résorption ostéoclastique est non seulement couplée à l'activité des ostéoblastes, mais également à la différenciation des ostéoblastes des cellules ostéoprogénitrices. Malgré leur importance pour notre compréhension du métabolisme osseux normal et de la pathogenèse des maladies osseuses métaboliques, les mécanismes moléculaires qui régissent la coordination de ces processus sont en grande partie inconnus.

          Un facteur sécrété qui module la différenciation des ostéoblastes et la prolifération des cellules ostéoprogénitrices est le facteur de croissance transformant-β (TGF-β) (pour des revues, voir Bonewald et Dallas, 1994Centrella, et al., 1994). Les ostéoblastes et les ostéoclastes sécrètent le TGF-β, et toutes les isoformes du TGF-β (TGF-β1, -β2 et -β3) sont présentes sous leur forme latente dans la matrice osseuse (Seyedin et al., 1985 Robey et al., 1987 Sandberg et al., 1988 Pelton et al., 1991). Étant donné que les explants osseux libèrent du TGF-β pendant la résorption osseuse (Pfeilschifter et Mundy, 1987) et que les ostéoclastes ont la capacité d'activer le TGF-β latent (Oreffo,et al., 1989 Oursler, 1994), il a été suggéré que le TGF-β joue un rôle dans le couplage de la formation osseuse à la résorption osseuse. Ainsi, le TGF-β déposé dans la matrice osseuse par les ostéoblastes peut être libéré et activé au niveau des sites de résorption par les ostéoclastes, ce qui conduit à son tour à l'induction d'une différenciation ostéoblastique à proximité. Cependant, ce modèle nécessite une vérification expérimentale in vivo, ce qui jusqu'à présent a été difficile. Par exemple, il n'est pas clair si le TGF-β induit directement la différenciation ostéoblastique dans le squelette adulte, et il n'y a pas eu de bons systèmes expérimentaux in vivo pour détecter la libération de TGF-β à partir de la matrice osseuse pendant la résorption osseuse ou pour évaluer la pertinence physiologique de TGF-β dérivé de la matrice osseuse pour la différenciation ostéoblastique.

          Nous avons précédemment généré des souris transgéniques qui surexpriment le TGF-β2 à partir du promoteur de l'ostéocalcine, qui est spécifique des ostéoblastes (Erlebacher et Derynck, 1996). Les souris transgéniques ont montré une perte de masse osseuse dramatique et dépendante de l'âge similaire à celle observée dans l'ostéoporose et l'hyperparathyroïdie, mais ont montré relativement peu de défauts dans le développement ou la croissance du squelette. Dans la lignée transgénique avec le plus haut niveau d'expression du TGF-β2, c'est-à-dire la lignée D4, le phénotype était associé à trois altérations histologiques majeures compatibles avec des taux accrus de remodelage osseux : une augmentation de la densité des ostéocytes inclus dans la matrice osseuse, une augmentation du taux de formation osseuse par les ostéoblastes et augmentation du taux de résorption osseuse par les ostéoclastes.

          Ces souris transgéniques nous ont fourni un modèle unique pour caractériser la régulation de la fonction des ostéoblastes et des ostéoclastes par le TGF-β lors du remodelage osseux. Nous nous sommes concentrés sur les deux réponses ostéoblastiques finales, c'est-à-dire l'augmentation de la densité des ostéocytes et l'augmentation de la formation osseuse. Grâce à une combinaison d'approches anatomiques, génétiques et pharmacologiques, nous avons constaté que l'augmentation de la formation osseuse, contrairement aux attentes, était une conséquence secondaire de l'augmentation de la résorption osseuse. En revanche, l'augmentation de la densité des ostéocytes résultait d'une stimulation directe de la différenciation ostéoblastique par le TGF-β2. Cet effet a été grandement renforcé par l'activité ostéoclastique, suggérant que l'activité du TGF-β est fonctionnellement augmentée aux sites de résorption osseuse in vivo. Nos résultats suggèrent que le TGF-β est un régulateur physiologique de la différenciation ostéoblastique et un médiateur clé du couplage de la différenciation ostéoblastique à la résorption osseuse ostéoclastique nécessaire à l'homéostasie squelettique.


          Contenu

          Stephen Jay Gould est né à Queens, New York, le 10 septembre 1941. Son père, Leonard, était sténographe judiciaire et vétéran de la Seconde Guerre mondiale dans la marine américaine. Sa mère Eleanor était une artiste, dont les parents étaient des immigrants juifs vivant et travaillant dans le Garment District de la ville. [10] Gould et son frère cadet Peter ont été élevés à Bayside, un quartier de classe moyenne dans la partie nord-est du Queens. [11] Il a fréquenté le P.S. 26 école primaire et diplômé de Jamaica High School. [12]

          Quand Gould avait cinq ans, son père l'emmena dans la salle des dinosaures du Musée américain d'histoire naturelle, où il rencontra pour la première fois Tyrannosaure rex. "Je n'avais aucune idée qu'il y avait de telles choses - j'étais émerveillé", s'est souvenu un jour Gould. [13] C'est à ce moment qu'il décide de devenir paléontologue. [14]

          Élevé dans un foyer juif laïc, Gould ne pratiquait pas officiellement la religion et préférait être appelé agnostique. [15] Lorsqu'on lui a demandé directement s'il était agnostique en Sceptique magazine, il a répondu :

          Si vous me forciez absolument à parier sur l'existence d'une divinité anthropomorphique conventionnelle, je parierais bien sûr que non. Mais, au fond, Huxley avait raison quand il a dit que l'agnosticisme est la seule position honorable parce que nous ne pouvons vraiment pas savoir. Et c'est vrai. Je serais vraiment surpris s'il s'avérait qu'il y avait un Dieu conventionnel.

          Bien qu'il « ait été élevé par un père marxiste » [16], il déclara que la politique de son père était « très différente » de la sienne. [17] En décrivant ses propres opinions politiques, il a dit qu'elles " tendent vers la gauche du centre ". [18] Selon Gould, les livres politiques les plus influents qu'il a lus sont ceux de C. Wright Mills. L'élite du pouvoir et les écrits politiques de Noam Chomsky. [18]

          Alors qu'il fréquentait l'Antioch College au début des années 1960, Gould était actif dans le mouvement des droits civiques et faisait souvent campagne pour la justice sociale. [19] Lorsqu'il a fréquenté l'Université de Leeds en tant qu'étudiant invité, il a organisé des manifestations hebdomadaires devant une salle de danse de Bradford qui refusait d'admettre les Noirs. Gould a continué ces manifestations jusqu'à ce que la politique soit révoquée. [20] Tout au long de sa carrière et de ses écrits, il s'est prononcé contre l'oppression culturelle sous toutes ses formes, en particulier ce qu'il considérait comme la pseudoscience utilisée au service du racisme et du sexisme. [21]

          Intercalé dans ses essais scientifiques pour Histoire naturelle magazine, Gould faisait fréquemment référence à ses intérêts et passe-temps non scientifiques. Enfant, il collectionne les cartes de baseball et reste un fervent fan des Yankees de New York tout au long de sa vie. [22] En tant qu'adulte, il aimait les films de science-fiction, mais déplorait souvent leur mauvaise narration et présentation de la science. [23] Ses autres intérêts comprenaient le chant du baryton dans le Boston Cecilia et il était un grand aficionado des opéras de Gilbert et Sullivan. [24] Il collectionnait les livres anciens rares, possédait un enthousiasme pour l'architecture et se plaisait aux promenades en ville. Il voyageait souvent en Europe et parlait français, allemand, russe et italien. Il faisait parfois allusion avec tristesse à sa tendance à prendre du poids. [25]

          Mariage et famille Modifier

          Gould a épousé l'artiste Deborah Lee le 3 octobre 1965. [12] Gould a rencontré Lee alors qu'ils étaient étudiants ensemble au Collège d'Antioche. [13] Ils ont eu deux fils, Jesse et Ethan, et ont été mariés pendant 30 ans. [26] Son deuxième mariage en 1995 était à l'artiste et sculpteur Rhonda Roland Shearer. [12]

          Premier accès de cancer Modifier

          En juillet 1982, Gould reçut un diagnostic de mésothéliome péritonéal, une forme mortelle de cancer affectant la muqueuse abdominale (le péritoine). Ce cancer est fréquemment retrouvé chez les personnes qui ont ingéré ou inhalé des fibres d'amiante, un minéral qui a été utilisé dans la construction du Museum of Comparative Zoology de Harvard. [27] [28] Après une reprise difficile de deux ans, Gould a publié une chronique pour Découvrir magazine intitulé "La médiane n'est pas le message", qui parle de sa réaction à la découverte que "le mésothéliome est incurable, avec une mortalité médiane de seulement huit mois après la découverte". [29] Dans son essai, il décrit la signification réelle derrière ce fait et son soulagement en reconnaissant que les moyennes statistiques sont des abstractions utiles et n'englobent pas en elles-mêmes « notre monde réel de variation, de nuances et de continuums ». [29]

          La médiane est à mi-chemin, ce qui signifie que 50 % des personnes mourront avant huit mois. Cependant, l'autre moitié peut vivre beaucoup plus longtemps selon la nature de la distribution. Gould avait besoin de déterminer où ses caractéristiques individuelles le plaçaient dans cette fourchette. Étant donné que son cancer a été détecté tôt, qu'il était jeune, optimiste et qu'il disposait des meilleurs traitements disponibles, il a estimé qu'il se situait probablement dans la queue favorable d'une distribution asymétrique à droite. Après un traitement expérimental de radiothérapie, de chimiothérapie et de chirurgie, Gould s'est complètement rétabli et sa chronique est devenue une source de réconfort pour de nombreux patients atteints de cancer. [ citation requise ]

          Gould était également un défenseur du cannabis médical. Lors de ses traitements contre le cancer, il fumait de la marijuana pour aider à soulager les longues périodes de nausées intenses et incontrôlables. Selon Gould, le médicament a eu un « effet le plus important » sur son éventuel rétablissement. Plus tard, il s'est plaint qu'il ne pouvait pas comprendre comment "une personne humaine refuserait une substance aussi bénéfique à des personnes dans le besoin simplement parce que d'autres l'utilisent à des fins différentes". [30] Le 5 août 1998, le témoignage de Gould a contribué à la poursuite réussie du militant du VIH Jim Wakeford, qui a poursuivi le gouvernement du Canada pour le droit de cultiver, de posséder et d'utiliser de la marijuana à des fins médicales. [31]

          Maladie finale et mort Modifier

          En février 2002, une lésion de 3 centimètres (1,2 in) a été trouvée sur la radiographie pulmonaire de Gould, et les oncologues lui ont diagnostiqué un cancer de stade IV. Gould est décédé 10 semaines plus tard, le 20 mai 2002, d'un adénocarcinome métastatique du poumon, une forme agressive de cancer qui s'était déjà propagé à son cerveau, son foie et sa rate. [32] Ce cancer n'était pas lié à son précédent épisode de cancer abdominal en 1982. [33] Il est décédé chez lui « dans un lit installé dans la bibliothèque de son loft de SoHo, entouré de sa femme Rhonda, de sa mère Eleanor et les nombreux livres qu'il aimait." [34]

          Gould a commencé ses études supérieures à Antioch College, obtenant un double diplôme en géologie et philosophie en 1963. [35] Pendant ce temps, il a également étudié à l'Université de Leeds au Royaume-Uni. [36] Après avoir terminé des études supérieures à l'Université Columbia en 1967 sous la direction de Norman Newell, [37] il a été immédiatement embauché par l'Université Harvard où il a travaillé jusqu'à la fin de sa vie (1967-2002). En 1973, Harvard l'a promu professeur de géologie et conservateur de paléontologie des invertébrés au Museum of Comparative Zoology de l'institution. [1]

          En 1982, Harvard lui a décerné le titre de professeur de zoologie Alexander Agassiz. La même année, il reçoit le Golden Plate Award de l'American Academy of Achievement. [38] En 1983, il a reçu une bourse à l'Association américaine pour l'Avancement de la Science, où il a exercé les fonctions plus tard du président (1999-2001). Le communiqué de presse de l'AAAS a cité ses "nombreuses contributions au progrès scientifique et à la compréhension publique de la science". [39] Il a également été président de la Paleontological Society (1985-1986) et de la Society for the Study of Evolution (1990-1991). [1]

          En 1989, Gould a été élu dans le corps de l'Académie nationale des sciences. De 1996 à 2002, Gould était professeur de recherche invité Vincent Astor en biologie à l'Université de New York. En 2001, l'American Humanist Association l'a nommé Humaniste de l'année pour sa vie de travail. [1] En 2008, il a reçu à titre posthume la Médaille Darwin-Wallace, avec 12 autres récipiendaires. (Jusqu'en 2008, cette médaille était décernée tous les 50 ans par la Linnean Society of London. [40] )

          Équilibre ponctué Modifier

          Au début de sa carrière, Gould et son collègue Niles Eldredge ont développé la théorie de l'équilibre ponctué, qui décrit le taux de spéciation dans les archives fossiles comme se produisant relativement rapidement, puis alternant avec une plus longue période de stabilité évolutive. [3] C'était Gould qui a inventé le terme « équilibres ponctués » bien que la théorie ait été à l'origine présentée par Eldredge dans sa thèse de doctorat sur les trilobites dévoniens et son article publié l'année précédente sur la spéciation allopatrique. [41]

          Selon Gould, l'équilibre ponctué a révisé un pilier clé « dans la logique centrale de la théorie darwinienne ». [17] Certains biologistes évolutionnistes ont soutenu que si l'équilibre ponctué était « d'un grand intérêt pour la biologie en général », [42] il modifiait simplement le néo-darwinisme d'une manière entièrement compatible avec ce qui avait été connu auparavant. [43] D'autres biologistes soulignent la nouveauté théorique de l'équilibre ponctué et ont soutenu que la stase évolutive avait été "inattendue par la plupart des biologistes évolutionnistes" et "avait un impact majeur sur la paléontologie et la biologie évolutive". [44]

          Des comparaisons ont été faites avec le travail de George Gaylord Simpson dans Tempo et mode en évolution (1941), dans laquelle il a également illustré des changements relativement soudains le long des lignes évolutives. Simpson décrit les archives paléontologiques comme étant caractérisées par un changement principalement graduel (qu'il a qualifié d'horotely), bien qu'il ait également documenté des exemples de taux d'évolution lents (bradytely) et rapides (tachytely). L'équilibre ponctué et le gradualisme phylétique ne s'excluent pas mutuellement (un travail de Simpson le démontre), et des exemples de chacun ont été documentés dans différentes lignées. Le débat entre ces deux modèles est souvent mal compris par les non-scientifiques, et selon Richard Dawkins a été survendu par les médias. [45] Certains critiques se sont référés en plaisantant à la théorie de l'équilibre ponctué comme « l'évolution par secousses », [46] ce qui a incité Gould à décrire le gradualisme phylétique comme « l'évolution par la chair de poule. » [47]

          Biologie du développement évolutif Modifier

          Gould a apporté des contributions significatives à la biologie du développement évolutif, [48] en particulier dans son travail Ontogénie et phylogénie. [35] Dans ce livre, il a souligné le processus d'hétérochronie, qui englobe deux processus distincts : la néoténie et les ajouts terminaux. La néoténie est le processus par lequel l'ontogénie est ralentie et l'organisme n'atteint pas la fin de son développement. L'addition terminale est le processus par lequel un organisme ajoute à son développement en accélérant et en raccourcissant les premières étapes du processus de développement. L'influence de Gould dans le domaine de la biologie du développement évolutif continue d'être observée aujourd'hui dans des domaines tels que l'évolution des plumes. [49]

          Sélectionnisme et sociobiologie Modifier

          Gould était un champion des contraintes biologiques, des limitations internes des voies de développement, ainsi que d'autres forces non-sélectives de l'évolution. Plutôt que des adaptations directes, il considérait que de nombreuses fonctions supérieures du cerveau humain étaient la conséquence secondaire involontaire de la sélection naturelle. [50] Pour décrire de telles caractéristiques cooptées, il a inventé le terme exaptation avec la paléontologue Elisabeth Vrba. [51] Gould croyait que cette caractéristique de la mentalité humaine sape une prémisse essentielle de la sociobiologie humaine et de la psychologie évolutionniste. [ citation requise ]

          Contre Sociobiologie Éditer

          En 1975, le collègue de Gould à Harvard, E. O. Wilson, a présenté son analyse du comportement animal (y compris le comportement humain) basée sur un cadre sociobiologique qui suggérait que de nombreux comportements sociaux ont une forte base évolutive. [52] En réponse, Gould, Richard Lewontin et d'autres de la région de Boston ont écrit la lettre par la suite bien référencée à La revue new-yorkaise des livres intitulé "Contre la 'Sociobiologie'". Cette lettre ouverte critiquait la notion de Wilson d'une « vision déterministe de la société humaine et de l'action humaine ». [53]

          Mais Gould n'a pas exclu les explications sociobiologiques pour de nombreux aspects du comportement animal, et a écrit plus tard : « Les sociobiologistes ont élargi leur gamme d'histoires sélectives en invoquant les concepts de fitness inclusif et de sélection de la parenté pour résoudre (avec succès je pense) le problème vexatoire de l'altruisme. auparavant la plus grande pierre d'achoppement d'une théorie darwinienne du comportement social. Ici, la sociobiologie a eu et continuera d'avoir du succès. Et ici, je lui souhaite bonne chance. Car elle représente une extension du darwinisme de base à un domaine où elle devrait s'appliquer. [54]

          Les écoinçons et le paradigme panglossien Modifier

          Avec Richard Lewontin, Gould a écrit un article influent de 1979 intitulé « Les écoinçons de San Marco et le paradigme de Panglossian », [50] qui a introduit le terme architectural « écoinçon » dans la biologie évolutive. En architecture, un écoinçon est un espace triangulaire qui existe sur les hanches d'un arc. [55] [56] Les écoinçons - plus souvent appelés pendentifs dans ce contexte - se trouvent particulièrement dans l'architecture classique, en particulier les églises byzantines et Renaissance.

          Lors de sa visite à Venise en 1978, Gould a noté que les écoinçons de la cathédrale Saint-Marc, bien qu'assez beaux, n'étaient pas des espaces prévus par l'architecte. Les espaces se présentent plutôt comme « des sous-produits architecturaux nécessaires du montage d'un dôme sur des arcs arrondis ». Gould et Lewontin ont ainsi défini les « écoinçons » dans le contexte de la biologie évolutive comme signifiant toute caractéristique biologique d'un organisme qui apparaît comme une conséquence secondaire nécessaire d'autres caractéristiques, qui n'est pas directement sélectionnée par la sélection naturelle. Les exemples proposés incluent "les organes génitaux masculins chez les hyènes femelles, l'utilisation exponentielle d'un ombilic comme chambre de couvaison par les escargots, la bosse de l'épaule du cerf irlandais géant et plusieurs caractéristiques clés de la mentalité humaine". [57]

          Chez Voltaire Candide, le Dr Pangloss est décrit comme un érudit désemparé qui, malgré les preuves, insiste sur le fait que « tout est pour le mieux dans ce meilleur des mondes possibles ». Gould et Lewontin ont affirmé qu'il est panglossien pour les biologistes évolutionnistes de considérer tous les traits comme des choses atomisées qui ont été naturellement sélectionnées, et ont critiqué les biologistes pour ne pas accorder d'espace théorique à d'autres causes, telles que les contraintes phylétiques et développementales. La fréquence relative des écoinçons, ainsi définis, par rapport aux caractéristiques adaptatives dans la nature, reste un sujet controversé en biologie évolutive. [58] [59] [60] Un exemple illustratif de l'approche de Gould peut être trouvé dans l'étude de cas d'Elisabeth Lloyd suggérant que l'orgasme féminin est un sous-produit des voies de développement partagées. [61] Gould a aussi écrit sur ce sujet dans son essai "Male Nipples and Clitoral Ripples", incité par les travaux antérieurs de Lloyd. [62]

          Gould a été critiqué par le philosophe Daniel Dennett pour avoir utilisé le terme tympan au lieu de pendentif [63], un tympan qui s'incurve à angle droit pour soutenir un dôme. Robert Mark, professeur de génie civil à Princeton, a offert son expertise dans les pages de Scientifique américain, notant que ces définitions sont souvent mal comprises dans la théorie architecturale. Mark a conclu : « La mauvaise application par Gould et Lewontin du terme écoinçon pour pendentif implique peut-être une plus grande latitude de choix de conception que ce qu'ils avaient prévu pour leur analogie.Mais la critique de Dennett de la base architecturale de l'analogie va encore plus loin parce qu'il méprise la logique technique des éléments architecturaux en question. » [56]

          Progrès évolutif Modifier

          Gould a favorisé l'argument selon lequel l'évolution n'a pas de motivation inhérente vers un « progrès » à long terme. Les commentaires non critiques décrivent souvent l'évolution comme une échelle de progrès, menant à des organismes plus grands, plus rapides et plus intelligents, l'hypothèse étant que l'évolution conduit en quelque sorte les organismes à devenir plus complexes et finalement plus semblables à l'humanité. Gould a fait valoir que le moteur de l'évolution n'était pas vers la complexité, mais vers la diversification. Parce que la vie est contrainte de commencer par un point de départ simple (comme les bactéries), toute diversité résultant de ce départ, par marche aléatoire, aura une distribution asymétrique et sera donc perçue comme allant dans le sens d'une complexité plus élevée. Mais la vie, a soutenu Gould, peut aussi facilement s'adapter à la simplification, comme c'est souvent le cas avec les parasites. [64]

          Dans une revue de Full house, Richard Dawkins a approuvé l'argument général de Gould, mais a suggéré qu'il voyait la preuve d'une « tendance des lignées à améliorer cumulativement leur ajustement adaptatif à leur mode de vie particulier, en augmentant le nombre de caractéristiques qui se combinent dans des complexes adaptatifs. définition, l'évolution adaptative n'est pas qu'accessoirement progressive, elle est profondément, indissociable, indispensablement progressive." [65]

          Évolution culturelle Modifier

          Les arguments de Gould en faveur du progrès de la biologie évolutive ne s'étendaient pas à une notion de progrès en général ou à des notions d'évolution culturelle. Dans Full house, Gould compare deux notions de progrès l'une contre l'autre. Alors que le premier concept de progrès, le progrès évolutif, est considéré comme invalide pour un certain nombre de considérations biologiques, Gould admet que l'évolution peut opérer dans l'évolution culturelle humaine à travers un mécanisme lamarckien. Gould poursuit en affirmant que la disparition de la moyenne au bâton de 0,400 au baseball est paradoxalement due à l'inclusion de meilleurs joueurs dans la ligue, plutôt qu'à l'aggravation des joueurs au fil du temps. À son avis, un tel processus reflète probablement un certain nombre de phénomènes culturels, notamment le sport, les arts visuels et la musique où, contrairement aux systèmes biologiques, le domaine des possibilités esthétiques est limité par un « mur droit » de limites humaines et de préférences esthétiques. . [66] Gould poursuit en déclarant que ses arguments en faveur de l'évolution biologique ne devraient pas être appliqués au changement culturel de peur qu'ils ne soient employés par « la soi-disant « correction politique » en tant que doctrine qui célèbre toutes les pratiques indigènes et ne permet donc aucune distinction. , jugements ou analyses." [64]

          Cladistique Modifier

          Gould n'a jamais adopté la cladistique comme méthode d'enquête sur les lignées et les processus évolutifs, peut-être parce qu'il craignait que de telles enquêtes ne conduisent à négliger les détails de la biologie historique, qu'il considérait comme étant de la plus haute importance. Au début des années 1990, cela l'a conduit à un débat avec Derek Briggs, qui avait commencé à appliquer des techniques cladistiques quantitatives aux fossiles de Burgess Shale, sur les méthodes à utiliser pour interpréter ces fossiles. [67] À cette époque, la cladistique est rapidement devenue la méthode de classification dominante en biologie évolutive. Des ordinateurs personnels peu coûteux mais de plus en plus puissants ont permis de traiter de grandes quantités de données sur les organismes et leurs caractéristiques. À peu près à la même époque, le développement de techniques efficaces de réaction en chaîne par polymérase a permis d'appliquer également des méthodes d'analyse cladistique aux caractéristiques biochimiques et génétiques. [68]

          Travaux techniques sur les escargots terrestres Modifier

          La plupart des recherches empiriques de Gould concernaient les escargots terrestres. Il a concentré ses premiers travaux sur le genre des Bermudes Poécilozonites, tandis que ses travaux ultérieurs se sont concentrés sur le genre antillais Cérion. Selon Gould "Cérion est l'escargot terrestre d'une diversité de formes maximale dans le monde entier. Il y a 600 espèces décrites de ce genre unique. En fait, ce ne sont pas vraiment des espèces, ils se croisent tous, mais les noms existent pour exprimer un phénomène réel qu'est cette incroyable diversité morphologique. Certains ont la forme de balles de golf, d'autres la forme de crayons. . Maintenant, mon sujet principal est l'évolution de la forme, et le problème de savoir comment vous pouvez obtenir cette diversité au milieu de si peu de différences génétiques, pour autant que nous puissions en juger, est très intéressant. Et si nous pouvions résoudre ce problème, nous apprendrions quelque chose de général sur l'évolution de la forme. » [69]

          Étant donné Cérion grande diversité géographique, Gould déplora plus tard que si Christophe Colomb n'avait catalogué qu'un seul Cérion cela aurait mis fin au débat scientifique sur l'île sur laquelle Colomb avait mis le pied pour la première fois en Amérique. [70]

          Influencer Modifier

          Gould est l'un des scientifiques les plus fréquemment cités dans le domaine de la théorie de l'évolution. Son article de 1979 sur les « écoinçons » a été cité plus de 5 000 fois. [71] Dans Paléobiologie—le journal phare de sa propre spécialité—seuls Charles Darwin et George Gaylord Simpson ont été plus souvent cités. [72] Gould était aussi un historien des sciences considérablement respecté. L'historien Ronald Numbers aurait déclaré : « Je ne peux pas dire grand-chose sur les forces de Gould en tant que scientifique, mais je le considère depuis longtemps comme le deuxième historien des sciences le plus influent (à côté de Thomas Kuhn). [73]

          Cependant, dans une enquête menée en 2013 et 2014 auprès d'experts internationaux du renseignement, Gould était le moins bien noté parmi les chercheurs importants en renseignement selon tous les critères (qualité et exactitude, innovation et développement de nouvelles idées, impact sur les contributions et importance de l'œuvre). [74]

          La structure de la théorie de l'évolution Éditer

          Peu de temps avant sa mort, Gould a publié La structure de la théorie de l'évolution (2002), un long traité récapitulant sa version de la théorie moderne de l'évolution. Dans une interview pour la série télévisée néerlandaise De la beauté et de la consolation Gould a fait remarquer : « Dans quelques années, je serai en mesure de rassembler en un seul volume mon point de vue sur le fonctionnement de l'évolution. Cela va être beaucoup trop long, et ce n'est que pour quelques milliers de professionnels—très différent de mes écrits de vulgarisation scientifique—mais c'est une plus grande consolation pour moi parce que c'est une chance de mettre en un seul endroit un toute une façon de penser à l'évolution avec laquelle j'ai lutté toute ma vie." [75]

          En tant que personnalité publique Modifier

          Gould est devenu largement connu grâce à ses essais populaires sur l'évolution dans le Histoire naturelle magazine. Ses essais ont été publiés dans une série intitulée Cette vision de la vie (une phrase du paragraphe de conclusion de Charles Darwin L'origine des espèces) de janvier 1974 à janvier 2001, soit une publication continue de 300 essais. [7] Beaucoup de ses essais ont été réimprimés dans des volumes rassemblés qui sont devenus des livres à succès tels que Depuis Darwin et Le pouce du panda, Dents de poule et orteils de cheval, et Le sourire du flamant rose.

          Défenseur passionné de la théorie de l'évolution, Gould a abondamment écrit sur le sujet, essayant de communiquer sa compréhension de la biologie évolutionniste contemporaine à un large public. Un thème récurrent dans ses écrits est l'histoire et le développement de la pensée pré-évolutive et évolutive. Il était également un fan de baseball enthousiaste et un sabermétricien (analyste des statistiques du baseball) et faisait fréquemment référence à ce sport dans ses essais. Beaucoup de ses essais sur le baseball ont été rassemblés dans son livre publié à titre posthume. Triomphe et tragédie à Mudville (2003). [22]

          Bien qu'un darwiniste autoproclamé, l'accent de Gould était moins graduel et réductionniste que la plupart des néo-darwinistes. Il s'opposa farouchement à de nombreux aspects de la sociobiologie et à sa descendante intellectuelle, la psychologie évolutionniste. Il a consacré un temps considérable à lutter contre le créationnisme, la science de la création et le design intelligent. Plus particulièrement, Gould a fourni un témoignage d'expert contre la loi créationniste à temps égal dans McLean c. Arkansas. Gould développa plus tard le terme « magisteria sans chevauchement » (NOMA) pour décrire comment, à son avis, la science et la religion ne devraient pas commenter le domaine de l'autre. Gould a continué à développer cette idée en détail, en particulier dans les livres Roches des âges (1999) et Le hérisson, le renard et la variole du magistère (2003). Dans un essai de 1982 pour Histoire naturelle Gould a écrit :

          Notre incapacité à discerner un bien universel n'enregistre aucun manque de perspicacité ou d'ingéniosité, mais démontre simplement que la nature ne contient aucun message moral formulé en termes humains. La morale est un sujet pour les philosophes, les théologiens, les étudiants en sciences humaines, voire pour tous les gens pensants. Les réponses ne seront pas lues passivement à partir de la nature, elles ne proviennent pas et ne peuvent pas provenir des données de la science. L'état factuel du monde ne nous enseigne pas comment nous, avec nos pouvoirs pour le bien et le mal, devrions le modifier ou le préserver de la manière la plus éthique. [76]

          Un pétition anti-évolution rédigé par le Discovery Institute a inspiré le National Center for Science Education à créer un homologue pro-évolution appelé "Project Steve", nommé en l'honneur de Gould. [77] Lors d'une réunion du conseil exécutif du Comité d'enquête sceptique (CSI) en 2011, Gould a été sélectionné pour être inclus dans le "Panthéon des sceptiques" de CSI créé pour se souvenir de l'héritage des boursiers CSI décédés et de leurs contributions à la cause du scepticisme scientifique. . [78]

          Gould est également devenu un visage public reconnu de la science, apparaissant souvent à la télévision. En 1984, Gould a reçu son propre NOVA spécial sur PBS. [79] D'autres apparitions comprenaient des interviews sur CNN Feux croisés et Discussion en direct, [80] NBC L'émission d'aujourd'hui, et des apparitions régulières sur PBS Charlie Rose spectacle. Gould a également été l'invité des sept épisodes de la série télévisée néerlandaise Un accident glorieux, dans lequel il est apparu avec son ami proche Oliver Sacks. [81]

          Gould a figuré en bonne place en tant qu'invité dans le documentaire PBS de Ken Burns Base-ball, ainsi que les PBS Évolution séries. Gould a également fait partie du conseil d'administration de l'influente émission télévisée Children's Television Workshop 3-2-1 Contacter, où il a fait de fréquentes apparitions en tant qu'invité. [82]

          Depuis 2013, Gould fait partie du conseil consultatif du National Center for Science Education. [83]

          En 1997, il a exprimé une version de dessin animé de lui-même dans la série télévisée Les Simpsons. Dans l'épisode « Lisa la sceptique », Lisa trouve un squelette que beaucoup de gens croient être un ange apocalyptique. Lisa contacte Gould et lui demande de tester l'ADN du squelette. On découvre que le fossile est un gadget marketing pour un nouveau centre commercial. [84] Pendant la production, la seule phrase à laquelle Gould s'est opposé était une ligne dans le script qui l'a présenté comme "le paléontologue le plus brillant du monde". [85] En 2002, le spectacle a rendu hommage à Gould après sa mort, en consacrant la finale de la saison 13 à sa mémoire. Gould était décédé deux jours avant la diffusion de l'épisode.

          Gould a reçu de nombreuses distinctions pour son travail universitaire et ses expositions populaires d'histoire naturelle [86], mais un certain nombre de biologistes ont estimé que ses présentations publiques étaient en décalage avec la pensée évolutionniste dominante. [87] Les débats publics entre les partisans et les détracteurs de Gould ont été si belliqueux qu'ils ont été surnommés "Les guerres de Darwin" par plusieurs commentateurs. [88] [89]

          John Maynard Smith, l'éminent biologiste évolutionniste britannique, était l'un des critiques les plus virulents de Gould. Maynard Smith pensait que Gould avait mal évalué le rôle vital de l'adaptation en biologie et critiquait l'acceptation par Gould de la sélection des espèces en tant que composante majeure de l'évolution biologique. [90] Dans une critique du livre de Daniel Dennett L'idée dangereuse de Darwin, Maynard Smith a écrit que Gould "donne aux non-biologistes une image largement fausse de l'état de la théorie de l'évolution". [91] Mais Maynard Smith n'était pas systématiquement négatif, écrivant dans une revue de Le pouce du panda que "Stephen Gould est le meilleur écrivain de vulgarisation scientifique actuellement actif. Souvent, il me met en colère, mais j'espère qu'il continuera à écrire des essais comme ceux-ci." [92] Maynard Smith était aussi parmi ceux qui ont salué la revitalisation de Gould de la paléontologie évolutionniste. [43]

          L'une des raisons de la critique était que Gould semblait présenter ses idées comme une manière révolutionnaire de comprendre l'évolution et plaidait en faveur de l'importance de mécanismes autres que la sélection naturelle, mécanismes qui, selon lui, avaient été ignorés par de nombreux évolutionnistes professionnels. En conséquence, de nombreux non-spécialistes ont parfois déduit de ses premiers écrits que les explications darwiniennes s'étaient avérées non scientifiques (ce que Gould n'a jamais essayé de sous-entendre). Avec de nombreux autres chercheurs dans le domaine, les travaux de Gould ont parfois été délibérément sortis de leur contexte par les créationnistes comme « preuve » que les scientifiques ne comprenaient plus comment les organismes évoluaient. [93] Gould lui-même a corrigé certaines de ces interprétations erronées et distorsions de ses écrits dans des travaux ultérieurs. [94]

          Les conflits entre Richard Dawkins et Gould ont été popularisés par le philosophe Kim Sterelny dans son livre de 2001 Dawkins contre Gould. Sterelny documente leurs désaccords sur des questions théoriques, notamment l'importance de la sélection génétique dans l'évolution. Dawkins soutient que la sélection naturelle est mieux comprise comme une compétition entre les gènes (ou les réplicateurs), tandis que Gould a préconisé la sélection à plusieurs niveaux, qui comprend la sélection parmi les gènes, les séquences d'acides nucléiques, les lignées cellulaires, les organismes, les dèmes, les espèces et les clades. [89]

          Dawkins a accusé Gould d'avoir délibérément minimisé les différences entre le gradualisme rapide et la macromutation dans ses comptes rendus publiés sur l'équilibre ponctué. [95] Il a également consacré des chapitres entiers à la critique du récit de l'évolution de Gould dans ses livres L'horloger aveugle et Détisser l'arc-en-ciel, comme l'a fait Daniel Dennett dans son livre de 1995 L'idée dangereuse de Darwin.

          Faune cambrienne Modifier

          Dans son livre Vie merveilleuse (1989) Gould a décrit de manière célèbre la faune cambrienne des schistes de Burgess, en mettant l'accent sur leurs conceptions anatomiques bizarres, leur apparition soudaine et le rôle que le hasard a joué pour déterminer quels membres ont survécu. Il a utilisé la faune cambrienne comme exemple du rôle de la contingence dans la formation du modèle plus large de l'évolution.

          Son point de vue sur la contingence a été critiqué par Simon Conway Morris dans son livre de 1998 Le creuset de la création. [96] Conway Morris a souligné les membres de la faune cambrienne qui ressemblent aux taxons modernes. Il a également soutenu que l'évolution convergente a tendance à produire des « similitudes d'organisation » et que les formes de vie sont restreintes et canalisées. Dans son livre La solution de la vie (2003) Conway Morris a soutenu que l'apparition d'animaux ressemblant à des humains est également probable. [97] Le paléontologue Richard Fortey a noté qu'avant la libération de Vie merveilleuse, Conway Morris a partagé une thèse similaire à celle de Gould, mais après Vie merveilleuse Conway Morris a révisé son interprétation et a adopté une position plus déterministe sur l'histoire de la vie. [98]

          Les paléontologues Derek Briggs et Richard Fortey ont également soutenu qu'une grande partie de la faune cambrienne peut être considérée comme des groupes souches de taxons vivants, [99] bien que cela soit encore un sujet de recherche et de débat intenses, et la relation de nombreux taxons cambriens avec les phylums modernes. n'a pas été établie aux yeux de nombreux paléontologues. [100]

          Richard Dawkins n'est pas d'accord avec le point de vue selon lequel de nouveaux phylums sont apparus soudainement au Cambrien, arguant que pour qu'un nouveau phylum « surgisse, ce qui doit réellement se produire sur le terrain, c'est qu'un enfant naît qui soudainement, à l'improviste, est aussi différent de ses parents qu'un escargot l'est d'un ver de terre. Aucun zoologiste qui réfléchit aux implications, pas même le saltationniste le plus ardent, n'a jamais soutenu une telle notion. » [101] Dans le Structure de la théorie de l'évolution Gould souligne la différence entre la division phylétique et les grandes transitions anatomiques, notant que les deux événements peuvent être séparés par des millions d'années. Gould soutient qu'aucun paléontologue ne considère l'explosion cambrienne « comme un événement généalogique, c'est-à-dire comme le moment réel de la division initiale », mais qu'elle « marque plutôt une transition anatomique dans les phénotypes manifestes des organismes bilatériens ». [102]

          Opposition à la sociobiologie et à la psychologie évolutionniste Modifier

          Gould a également eu une querelle publique de longue date avec E. O. Wilson et d'autres biologistes évolutionnistes concernant les disciplines de la sociobiologie humaine et de la psychologie évolutionniste, auxquelles Gould et Lewontin s'opposaient, mais que Richard Dawkins, Daniel Dennett et Steven Pinker préconisaient. [103] Ces débats ont atteint leur point culminant dans les années 1970 et ont inclus une forte opposition de groupes tels que le Groupe d'étude de la sociobiologie et Science for the People. [104] Pinker accuse Gould, Lewontin et d'autres adversaires de la psychologie évolutionniste d'être des « scientifiques radicaux », dont la position sur la nature humaine est influencée par la politique plutôt que par la science. [105] Gould a déclaré qu'il n'a fait "aucune attribution de motif dans le cas de Wilson ou de quelqu'un d'autre", mais a averti que tous les êtres humains sont influencés, en particulier inconsciemment, par nos attentes et nos préjugés personnels. Il a écrit:

          J'ai grandi dans une famille avec une tradition de participation à des campagnes pour la justice sociale, et j'étais actif, en tant qu'étudiant, dans le mouvement des droits civiques à une époque de grande excitation et de succès au début des années 1960. Les universitaires hésitent souvent à citer de tels engagements. … [mais] il est dangereux pour un érudit d'imaginer même qu'il pourrait atteindre une neutralité complète, car alors on cesse d'être vigilant sur les préférences personnelles et leurs influences - et alors on devient vraiment victime des préjugés. L'objectivité doit être définie sur le plan opérationnel comme un traitement équitable des données, et non comme une absence de préférence. [106]

          La principale critique de Gould soutenait que les explications sociobiologiques humaines manquaient de preuves et soutenait que les comportements adaptatifs étaient souvent supposés être génétiques pour aucune autre raison que leur supposée universalité ou leur nature adaptative. Gould a souligné que les comportements adaptatifs peuvent également être transmis par la culture, et que l'une ou l'autre hypothèse est également plausible. [107] Gould n'a pas nié la pertinence de la biologie pour la nature humaine, mais a recadré le débat comme "potentiel biologique contre déterminisme biologique." Gould a déclaré que le cerveau humain permet un large éventail de comportements. Sa flexibilité « nous permet d'être agressif ou pacifique, dominant ou soumis, rancunier ou généreux… Violence, sexisme et méchanceté générale sommes biologiques puisqu'ils représentent un sous-ensemble d'une gamme possible de comportements. Mais la paix, l'égalité et la gentillesse sont tout aussi biologiques - et nous pouvons voir leur influence augmenter si nous pouvons créer des structures sociales qui leur permettent de s'épanouir. » [107]

          La fausse mesure de l'homme Éditer

          Gould est l'auteur de La fausse mesure de l'homme (1981), une histoire et une enquête sur la psychométrie et les tests d'intelligence, générant peut-être la plus grande controverse de tous ses livres et recevant à la fois des éloges généralisés [108] et de nombreuses critiques, [109] y compris des allégations de fausses déclarations. [110] Gould a étudié les méthodes de craniométrie du XIXe siècle, ainsi que l'histoire des tests psychologiques. Gould a écrit que les deux théories se sont développées à partir d'une croyance infondée dans le déterminisme biologique, l'idée que « les différences sociales et économiques entre les groupes humains - principalement les races, les classes et les sexes - découlent de distinctions héritées et innées et que la société, dans ce sens, est un reflet fidèle de la biologie. [111] Le livre a été réimprimé en 1996 avec l'ajout d'un nouvel avant-propos et d'une revue critique de La courbe en cloche.

          En 2011, une étude menée par six anthropologues a critiqué l'affirmation de Gould selon laquelle Samuel Morton aurait manipulé inconsciemment les mesures de son crâne, arguant que son analyse de Morton était influencée par son opposition au racisme. [112] [113] [114] L'article du groupe a été brièvement examiné dans la revue La nature, qui a souligné que les auteurs de l'article pourraient avoir été influencés par leurs propres motivations, mais a conclu que ces motivations ne sont pas une raison pour écarter leur critique de l'affirmation de Gould. [115] En 2014, l'article du groupe a fait l'objet d'une critique dans la revue Évolution et développement d'amplis par le philosophe des sciences Michael Weisberg, qui a fait valoir que bien que Gould ait fait quelques erreurs et ait exagéré son cas dans un certain nombre d'endroits, la plupart de ses arguments étaient solides et que les mesures initiales de Morton étaient en effet entachées de préjugés raciaux. [116] En 2015, les biologistes et philosophes Jonathan Kaplan, Massimo Pigliucci et Joshua Banta ont publié un article affirmant qu'aucune conclusion significative ne pouvait être tirée des données de Morton. Ils étaient d'accord avec Gould et en désaccord avec l'étude de 2011, dans la mesure où l'étude de Morton était gravement erronée, mais ils étaient d'accord avec l'étude de 2011 dans la mesure où l'analyse de Gould n'était à bien des égards pas meilleure que celle de Morton. [117] L'anthropologue Paul Wolff Mitchell a publié une analyse des données originales non publiées de Morton, que ni Gould ni les commentateurs ultérieurs n'avaient directement abordées, et a conclu que bien que l'argument spécifique de Gould sur le biais inconscient de Morton dans la mesure ne soit pas étayé par un examen plus approfondi, il était vrai , comme Gould l'avait affirmé, que les préjugés raciaux de Morton ont influencé la façon dont il a rapporté et interprété ses mesures. [118]

          Dans son livre Roches des âges (1999), Gould a proposé ce qu'il a décrit comme « une résolution heureusement simple et entièrement conventionnelle au conflit supposé entre la science et la religion ». [119] Il définit le terme magistère comme « un domaine où une forme d'enseignement détient les outils appropriés pour un discours et une résolution significatifs ». [119] Le principe de non-chevauchement du magistère (NOMA) divise donc le magistère de la science pour couvrir « le domaine empirique : de quoi est fait l'Univers (fait) et pourquoi fonctionne-t-il de cette manière (théorie). Le magistère de la religion s'étend sur des questions de sens ultime et de valeur morale. Ces deux magistères ne se chevauchent pas et n'englobent pas toute enquête. [119] Il suggère que " NOMA bénéficie d'un soutien fort et pleinement explicite, même des stéréotypes culturels primaires du traditionalisme pur et dur " et que NOMA est " une position solide de consensus général, établie par une longue lutte entre les gens de bonne volonté dans les deux magistères ." [119]

          Ce point de vue n'a cependant pas été exempt de critiques. Dans son livre L'illusion de Dieu, Richard Dawkins soutient que la division entre religion et science n'est pas aussi simple que Gould le prétend, car peu de religions existent sans revendiquer l'existence de miracles, qui « violent par définition les principes de la science ». [120] Dawkins s'oppose également à l'idée que la religion a quelque chose de significatif à dire sur l'éthique et les valeurs, et n'a donc aucune autorité pour revendiquer un magistère propre. [120] Il poursuit en disant qu'il croit que Gould « se met en quatre pour être gentil avec un adversaire indigne mais puissant ». [121] De même, le philosophe humaniste Paul Kurtz soutient que Gould a eu tort de postuler que la science n'a rien à dire sur les questions d'éthique. En fait, Kurtz prétend que la science est une méthode bien meilleure que la religion pour déterminer les principes moraux. [122]

          Articles Modifier

          Les publications de Gould étaient nombreuses. Une revue de ses publications entre 1965 et 2000 a noté 479 articles évalués par des pairs, 22 livres, 300 essais, [10] et 101 critiques de livres "principales". [1] Un certain nombre de ses articles sont répertoriés en ligne.

          Livres Modifier

          Ce qui suit est une liste de livres écrits ou édités par Stephen Jay Gould, y compris ceux publiés à titre posthume, après sa mort en 2002. Bien que certains livres aient été republiés à des dates ultérieures, par plusieurs éditeurs, la liste ci-dessous comprend l'éditeur d'origine et l'édition Date.


          Plage de cellules

          Alors que les références font souvent référence à des cellules individuelles, telles que A1, elles peuvent également faire référence à un groupe ou à une plage de cellules. Vous identifiez les plages de cellules par les cellules de début et de fin. Dans le cas de plages qui occupent plusieurs lignes et colonnes, vous utiliserez les références de cellule des cellules dans les coins supérieur gauche et inférieur droit de la plage.

          Séparez les limites d'une plage de cellules par deux points ( : ), qui indiquent à Excel ou à Google Sheets d'inclure toutes les cellules entre ces points de départ et de fin. Donc, pour tout saisir entre la cellule A1 et D10, vous devez taper "A1:D10."

          Pour capturer une ligne ou une colonne entière, vous utilisez toujours la notation de plage de cellules, mais vous n'utilisez que les numéros de colonne ou les lettres de ligne. Pour tout inclure dans la colonne A, la plage sera "R : Un." Pour utiliser la ligne 8, vous devez taper "8:8." Pour tout ce qui se trouve dans les colonnes B à D, vous taperez "B:D."


          Dr Matthew Brynteson

          Le Dr Brynteson est né à Norfolk, en Virginie. Il est l'aîné de trois frères et sœurs (2 frères et 1 sœur). À 15 ans, sa famille a déménagé de Virginie à Rockford, dans l'Illinois, où il a terminé ses études secondaires et a fréquenté l'université de Rockford. Pendant son séjour à l'Université de Rockford, il a eu l'occasion d'enseigner les mathématiques et la chimie au secondaire dans une école secondaire privée locale. La grande expérience acquise en tant qu'enseignant dans des classes de niveau secondaire l'a amené à poursuivre une carrière en enseignement au niveau collégial. Après avoir obtenu son doctorat. en chimie de l'Université de Chicago en 2014, il est retourné en Virginie pour enseigner la chimie à l'Université Liberty.

          Ses recherches portent sur l'étude de la dynamique de dissociation unimoléculaire en phase gazeuse des radicaux excités vibrationnellement. La décomposition radicalaire est très importante pour mieux comprendre la combustion, les explosifs et la chimie de l'atmosphère. Une meilleure compréhension de la ramification des produits résultant de la décomposition radicalaire en phase gazeuse permettra d'améliorer les modèles atmosphériques, une combustion plus propre et une conception améliorée des explosifs.